诺普平

诺普平（Noopept）是N-苯乙酰基-L-脯氨酰甘氨酸乙酯的品牌名称，类似于吡拉西坦，可以缓解认知能力的下降。

Noopept的标准剂量远低于吡拉西坦（10-30mg，与4800mg相比），并且在补充后提供一般的神经保护作用。这种神经保护作用发生在认知创伤的各种状态，包括氧化应激和物理创伤。

它通常被认为是吡拉西坦效力的1000倍（来自德国的评论）。

当观察脑浓度时，口服摄入后大鼠的50mg/kg的Cmax（人类当量为8mg/kg）在Tmax为0.115小时（7分钟）时达到1.289mcg/mL；由于血清和神经浓度之间缺乏差异，据说Noopept很容易穿过血脑屏障。

一项研究指出，虽然注射和口服摄入Noopept（分别为0.5mg/kg和10mg/kg）能够赋予抗遗忘效应，但这种效果似乎需要在亚慢性负荷下累积9天，而注射环丙基甘氨酸没有累积效应。

相比之下，注射后吡拉西坦相对于Noopept产生更快但更短寿命的效果（在10分钟内活跃并且持续40天）。

一项研究已经注意到小鼠的物种依赖效应，其中BALB/c小鼠（C57BL/6J和DBA/2J未受影响）经历了长期记忆的改善，并且在外推刺激方向的能力测试中有益处。

增强认知的两种可能的作用机制是对乙酰胆碱过程的敏感作用或诱导神经营养素的产生，这两者在理论上都会增强记忆的形成。在小鼠中，已经注意到，在学习活动之前1小时发生会对健康大鼠产生最大的学习影响。尽管适用于注射，但这种计时方案已在其他研究中有效地发现。然而，至少有一项研究指出，在学习过程后24小时急性给予Noopept仍然与大鼠的记忆增强程度相关。

在研究剂量反应和口服摄入的研究中，在通过电休克疗法诱导健忘症的大鼠中，注意到口服摄入0.5mg/kg与记忆保持相关，但口服摄入量为1.2mg/kg和30mg/kg均无效。

在脑血管功能不全患者治疗56天的过程中，20mg的Noopept在改善MMSE评分方面比1200mg吡拉西坦更有效，并且对创伤后脑功能不全患者有效（吡拉西坦仅对血管疾病患者有效，而不是创伤患者）。

至少有一项研究怀疑海马中强直抑制的增加可能与观察到的Noopept的抗焦虑作用有关。Noopept的主要代谢物似乎在啮齿动物中引起抗焦虑用，通过注射剂量为0.05mg/kg（0.1mg/kg似乎效果较差，且0.2mg/kg无效）的高架十字迷宫试验评估，其中只有L-异构体是活性的，D-异构体是完全无活性的。

在人类中，一项研究研究了53名患有认知疾病的人（37名患有血管性脑损伤，17名患有创伤后损伤；其中41名完成了试验），每日两次剂量为10mg，而吡拉西坦作为活性对照（每天1200mg），经过56天，注意到血管性脑损伤参数的普遍改善和创伤的一半测量参数的改善。两组患者的疲劳、焦虑、烦躁、冷漠和情感不稳定得到改善，而患有由血管损伤引起的认知疾病的患者的情绪、睡眠和觉醒进一步受益。经过56天后，Noopept的改善相对于吡拉西坦在MMSE评分方面更有效，而它在创伤后患者中也有效（而吡拉西坦不是），尽管在比较MMSE、BPRS和CCSE的所有评分时没有显著差异。

两项动物研究表明可能会出现抗抑郁作用，但尚未对此进行彻底评估。

一项研究指出，相对于对照，Noopept注射（0.5-10mg/kg）能够增加巨噬细胞的吞噬指数和增加的脾细胞增殖（70.4％）；仅在长期给药7天时达到增强的T细胞增殖，其程度为16.2％。

Noopept被认为可以减少环磷酰胺诱导的免疫抑制，认为这可能与中风诱导某些免疫细胞凋亡对中风的保护作用有关。

在分离的突触泡蛋白中，Noopept（以及内源肽环丙基甘氨酸）看起来能够调节神经元膜电位，引起去极化，能够以钙依赖性方式诱导超极化（在无钙培养基中消除超极化）；在这方面，Noopept比环丙基甘氨酸更有效，但两者是竞争性而非补充性。研究人员注意到这种效应可能是由于阻断了钙通道，并且会导致神经元的兴奋潜能增加。然而，由于Noopept还与中风保护（一种与打开钾通道相关的机制）有关，因此提供了一种调节作用。