海参

红海参（Stichopus japonicus）的胃蛋白酶溶解的胶原蛋白（PSC）对人角质形成细胞（HaCaT）细胞系具有伤口愈合作用。将解聚的胶原纤维用0.1M NaOH处理24小时，并用胃蛋白酶消化72小时，达到最大产率26.6%。实验结果显示，在PSC包被的平板上HaCaT细胞的迁移比在未处理的平板上快1.5倍。

两种海参品种Holothuria edulis Lesson（Holothuriidae）和Stichopus horrens Selenka（Stichopodidae）的水和有机提取物均具有抗氧化和细胞毒性。水提物和有机提取物均能清除DPH自由基（IC50分别为2.04 mg / ml和8.73 mg / ml）。S. horrens的水和有机提取物通过亚油酸自由基抑制了79.62%和46.66%的β-胡萝卜素氧化。另一方面，S.horrens的有机提取物对A549和TE1癌细胞表现出最高的细胞毒性作用，IC50分别为15.5和4.0μg/ ml。

海参中的硫酸化皂苷显著抑制四种不同的人结直肠癌细胞的增殖，IC50值范围为1.04至4.08μM（或总皂苷为1.46至3.24μg/ ml），并且在癌细胞的早期治疗时间诱导晚期凋亡。总皂苷（120mg / kg）在结直肠CT-26肿瘤携带Balb / c小鼠中具有抗肿瘤活性。

一项研究中，使用Morris水迷宫测试评估动物行为，使用ELISA测定海马中的Aβ1-42浓度，并评估正常小鼠（SAMR1）、AD小鼠（SAMP8）和AD小鼠中海马和皮质的鞘脂谱（ SAMP8）。实验发现，SAMP8小鼠的记忆受损，而SCG饮食显著挽救了这些小鼠的空间记忆缺陷。

从日本刺参（Stichopus japonicus）中分离的硫酸多糖（SJP）可以保护PC12免受Na2S2O4诱导的缺氧/复氧（H / R）损伤。SJP以剂量依赖性方式预防PC12 H / R损伤，表明SJP可能被开发为预防或治疗脑缺血再灌注损伤的候选药物。

氧化应激是导致肝损伤的起始和发展的常见机制。用HaE口服预处理或后处理14天显著逆转了DMBA给药后诱导的肝肾改变。实验表明，HaE对大鼠的DMBA诱导的肝肾功能障碍具有良好的保肝、治疗和抗氧化潜力，机制可能是由于自由基的产生减少。

一项研究中评估了海参Holothuria polii（Fuc-Hp）中褐藻糖胶的结构和抗凝血作用。Fuc-Hp表现出基本上由肝素辅助因子II介导的高抗凝效果，并且在较小程度上由抗凝血酶介导，IC50值分别为0.16μg/ mL和0.5μg/ mL。总体结果显示Fuc-Hp具有高抗凝血活性，这归因于高硫酸盐含量和H. polii褐藻糖胶的二硫酸化岩藻糖残基的丰度。

喂食高脂肪饮食的C57 / BL6小鼠用不同形式的海参皂苷处理8周。结果表明，与常见形式的海参皂苷相比，脂质体对抗肥胖和抗高脂血症活性的效果更好。海参皂苷脂质体还可通过减少促炎细胞因子释放和巨噬细胞浸润，有效减轻脂肪组织炎症。此外，海参皂苷脂质体通过改变葡萄糖的摄取和利用来改善胰岛素抵抗。

黑色素瘤是一种高度侵袭性和致命的癌症，由于其耐药性，预后不良。所有施用浓度（250、500和1000μg/ ml）的三种H.pava提取物仅在从黑素瘤细胞组分离的皮肤线粒体中增加活性氧物质（ROS）的产生（与对照组相比）。此外，所有三种提取物（250、500和1000μg/ ml）均诱导线粒体内的肿胀。H.parva的正己烷和乙醚提取物选择性地逐步诱导仅在黑素瘤上诱导凋亡而不是健康对照皮肤细胞群。

海参（Holothuria atra）体壁混合提取物对一氧化氮自由基具有高清除活性，具有适度的铁螯合活性。海参提取物和硫代乙酰胺（保护方式）的共同给药使血清直接胆红素、丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶、肝丙二醛和羟脯氨酸浓度和抗氧化酶活性正常化。此外，来自保护组的用苏木精和曙红染色的肝切片的组织学检查显示，由硫代乙酰胺中毒诱导的肝纤维化和坏死的退行性细胞变化和消退显著减弱。研究表明，海参混合提取物含有具有抗氧化活性的生理活性酚类化合物，其在大鼠模型中提供了对抗硫代乙酰胺诱导的肝损伤的潜在保肝活性。

埃及海参Holothuria thomasi的糖苷化合物——皂苷具有抗糖尿病活性。皂苷提取物显著降低血清葡萄糖、α-淀粉酶活性、脂联素、IL-6，TNF-α浓度和肝脏L-MDA。与糖尿病未治疗组相比，血清胰岛素和肝糖原水平显著增加。组织病理学结果支持皂苷提取物显著减少β细胞的退行性变化。

脑苷脂是从海参（SCC）中提取的一种活性成分，是中国传统的滋补食品。在一项研究中，研究了SCC对动脉粥样硬化形成的保护作用，并确定了可能的潜在机制。在ApoE - / - 小鼠中，SCC治疗通过降低炎性细胞因子如CRP，TNF-α，IL-6的水平显著降低动脉粥样硬化病变形成并减弱炎症。与模型组相比，SCC组通过介导与肝脏LDL摄取和胆固醇排泄相关的基因表达，显示血清和肝脏中的胆固醇水平较低。

癌性肝癌，是肝脏中最常见的恶性肿瘤形式。在一项研究中，筛选了波斯湾海参Holothuria parva（H. parva）甲醇亚组分，以便对从HCC动物模型中分离的肝线粒体可能存在选择性毒性。H.parva的甲醇提取物的C1亚组分显著增加了活性氧（ROS）的产生，线粒体膜电位（MMP）的崩溃，线粒体的肿胀和细胞色素c仅在HCC肝线粒体上释放。还报道了（Z）-2,3-二苯基丙烯腈在其它天然产物中的衍生物作为抗癌剂。

从海参（Holothuria nobilis Selenka）中分离出抗癌化合物三萜糖苷。Nobiliside D对人白血病细胞系K562、人白血病细胞系U937、人肺癌细胞系A-549、人宫颈癌细胞系HeLa、人乳腺癌细胞系MCF-7和人肝癌细胞系HepG2具有抑制作用。 Nobiliside对K562和MCF-7细胞具有最大的抑制作用，IC50分别为0.83±0.14和0.82±0.11μg/ ml。当人肿瘤细胞系K562和MCF-7用nobiliside D（0.5μg/ ml）处理24小时时，45.8%的K562细胞和58.7%的MCF-7细胞凋亡。

一项研究旨在以秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）为模型，研究海参（Holothuria scabra）提取物的抗帕金森活性。将H.scabra溶剂萃取并细分为六个部分，包括全身 - 乙酸乙酯（WBEA）、体壁 - 乙酸乙酯（BWEA）、内脏 - 乙酸乙酯（VIEA）、全身 - 丁醇（WBBU），体壁 - 丁醇（BWBU）和内脏丁醇（VIBU）。500μg/ ml的H.scabra提取物的WBEA，BWEA和WBBU级分显著减弱了由BZ555菌株中的选择性导管胆碱神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的DA神经元变性。在另一项研究中，使用秀丽隐杆线虫作为模型评估了来自该海参的体壁（BW）和cuvierian肾小管（CT）对帕金森（PD）的神经保护作用。使用乙醇（ET）、乙酸乙酯（EA）、丁醇（BU）和水性（AQ）级分提取H. leucospilota。结果表明，提取物的神经保护活性可归因于生物活性化合物的抗氧化活性。

一项研究旨在确定从海参（Metriatyla scabra）中提取的糖胺聚糖（GAGs）的降血脂作用。当喂食1%胆固醇饮食的大鼠口服补充海参糖胺聚糖GAGs时，血浆总胆固醇、LDL-胆固醇和致动脉粥样硬化指数水平显著降低，而HDL-胆固醇显著增加，GAG显著阻止甘油三酯、胆固醇和磷脂的肝含量的增加（p <0.05）。因此，本研究表明海参GAG具有用于降低动脉粥样硬化和高脂蛋白血症风险的潜力。

一项海参提取物对前列腺癌（PCa）的抗肿瘤作用的研究显示，TBL-12可显著抑制体内异种移植PCa小鼠的肿瘤生长，并显著抑制PCa细胞的体外增殖、集落形成、迁移和侵袭（P <0.05和P <0.001）。TBL-12可通过激活caspase-9，caspase-7和poly（ADP-ribose）聚合酶抑制survivin诱导PCa细胞凋亡，抑制血管生成素，血管生成素-2和血管内皮生长因子的分泌。

在一项研究中，研究了海参脑苷脂（Cer）对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的认知障碍的保护作用。雄性SD大鼠接受脑室注射Aβ1-42肽以建立阿尔茨海默氏病模型。Morris水迷宫测试结果显示，口服Cer可显著改善Aβ1-42诱导的认知缺陷，包括高剂量（200 mg / kg•每天）和低剂量（40 mg / kg•每天），持续27天。海参脑苷脂具有针对Aβ1-42-触发的认知缺陷的神经保护作用，这可能是神经退行性疾病的潜在营养预防策略。

在相似和非细胞毒性浓度下，海参乙醇提取物和水性部分显著降低MDA-MB-231（人乳腺癌细胞）细胞的增殖50%以上，并且导致处理细胞的细胞周期的S期停滞。相反，石油醚、氯仿、乙酸乙酯和正丁醇有机馏分没有显示出任何显著活性。

波斯湾海参（Holothuria parva）甲醇提取物（250,500和1000μg/ mL）增加活性氧（ROS）形成，线粒体膜电位（从癌性肝细胞获得的线粒体中的MMP），线粒体肿胀和细胞色素c释放，但是从非癌肝肝细胞获得的线粒体中没有。