雪菊

来自新疆昆仑山的两色金鸡菊花（雪菊）（CTF）已经被用于茶生产了大约一个世纪。一项研究旨在评估各种CTF溶剂提取物的抗氧化活性以及总酚，类黄酮和原花青素含量。结果表明，正丁醇提取物的总酚和类黄酮含量最高，具有DPPH，ABTS和* OH自由基清除活性，IC50值分别为134、90.72和13.8μgmL（-1）。AEE表现出最强的DPPH和ABTS自由基清除活性，IC50值分别为103和75.16μgmL（-1）。鉴于其高抗氧化作用，CTF是天然抗氧化剂或功能性食品原料的良好来源。

雪菊（Coreopsis tinctoria）是治疗包括肝炎在内的各种疾病的传统疗法。一项研究旨在使用四氯化碳（CCl4）诱导的急性肝损伤动物模型，研究丁香假单胞菌乙醇提取物（CTEtOH）的肝保护潜力。结果显示，CTEtOH治疗后血清ALT和AST水平显著降低。此外，组织学分析表明CTEtOH（0.5和1.0 g / kg）和水飞蓟素减少了CCl4诱导的肝损伤的程度。CTEtOH（0.5和1.0 g / kg）降低了丙二醛，一氧化氮和促炎细胞因子（TNF-α和IL-1β）的水平。此外，CTEtOH（1.0 g / kg）降低了IL-6的水平。用CTEtOH（0.5和1.0μg/ kg）处理后，抗氧化酶的活性，即超氧化物歧化酶和谷胱甘肽还原酶显著增加，而用1.0g / kg CTEtOH处理后，谷胱甘肽过氧化物酶的活性增加。这些结果表明，CTEtOH对小鼠CCl4诱导的急性肝损伤具有保肝作用，其潜在的保肝机制与抗氧化剂和抗促炎活性有关。

两色金鸡菊（雪菊花）具有降血脂作用。一项研究旨在通过测定脂质水平，活性氧，脂质过氧化和脂肪酸合成来鉴定金鸡菊的活性化合物，并研究其对脂质失调的潜在分子机制。结果表明，雪菊花水提取物可以显著降低体内的血脂水平和氧化应激。分离出的主要化合物为黄烷酮（化合物1）和太极酚7‑O‑β‑D吡喃葡萄糖苷（化合物2）。化合物1和2在使用游离脂肪酸（FFA）处理的人HepG2肝癌细胞中表现出强大的抗氧化特性，包括自由基清除活性，抑制脂质过氧化作用以及降低脂质的作用。在FFA处理后，发现化合物2抑制甘油三酸酯水平的升高并抑制脂质过氧化。此外，已证明可显著降低细胞内活性氧的水平，并改善线粒体膜电位和三磷酸腺苷水平，从而保护FFA处理的HepG2细胞中的线粒体功能。此外，化合物2显著抑制了二硫键异构酶A3前体和脂肪酸合酶的蛋白质表达水平，从而抑制了FFA诱导的HepG2细胞脂肪形成。总而言之，本研究确定了化合物2是金鸡菊中主要的活性化合物之一，该化合物具有降低脂质的作用。化合物2具有降血脂特性，可通过降低氧化应激，保护线粒体功能和抑制脂肪生成发挥作用。

氧化应激是临床急性胰腺炎（AP）的突出特征。在中国和葡萄牙，金鸡菊被传统地用于治疗胰腺疾病，例如糖尿病，其富含类黄酮的成分包含具有抗氧化和抗炎活性的主要植物化学物质。总类黄酮提取物和类黄酮1-6（C1-C6）在减少0.5μmMC1，（2 R，3 R）-紫杉酚7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的坏死细胞死亡途径活化中表现出不同的能力，具有最好的影响。C1还显著降低了NaT诱导的ROS产生和ATP消耗。C1给药可增加胰腺核因子红系2相关因子2（Nrf2）和Nrf2药物血红素加氧酶-1的表达，并提高胰腺抗氧化酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的水平。来自雪菊的类黄酮C1在实验性AP中具有保护作用，这种作用至少部分归因于其通过激活Nrf2介导的途径产生的抗氧化作用。

一项实验旨在鉴定金鸡菊提取物的化学结构及其在高脂血症小鼠中降低血脂的作用和机理。与正常饮食组相比，高脂血症模型组的TC，TG增加（P <0.01）。高脂血症小鼠低剂量组，高剂量组治疗后，高脂血症小鼠的TC降低（P <0.05），而AST，ALT和ALP均未升高。非诺贝特也可以降低TC和TG，但增加AST，ALT和ALP。高脂血症小鼠肝ADRP的表达增加。金鸡菊高剂量组200 mg / kg可以像非诺贝特一样抑制ADRP。来自金鸡菊提取物的类黄酮可以降低血脂而不损害肝功能，通过下调ADRP表现出比非诺贝特更好的抗高血脂作用。

一项研究旨在评估金鸡菊总黄酮提取物的保护作用。两色金鸡菊花（CTF）可使用孤立的Langendorff大鼠心脏模型对抗心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。使用CTF进行预处理可显著提高心率并增加LVDP以及SOD和GSH-Px水平。此外，CTF预处理可降低TUNEL阳性细胞比例，梗塞面积以及CK，LDH，MDA，TNF-α，CRP，IL-6和IL-8的水平。这些结果表明，CTF通过抗氧化，抗炎和抗凋亡活性对MIRI发挥心脏保护作用。

葡萄牙传统上使用花冠来控制高血糖，一项先前的研究表明，在3周的期间内每天进行输注给药可以通过抑制葡萄糖吸收和直接促进胰岛素分泌的机制促进葡萄糖耐量的恢复。在用金鸡菊AcOEt级分口服治疗2周后，动物不再具有葡萄糖不耐受性，在剩余的实验期内保持了效果。此外，与葡萄糖不耐受组（34.60±1.76 U / L；P <0.001）和正常血糖控制组相比，用AcOEt组分（13.5±0.84 U / L）处理的葡萄糖不耐受动物的血浆脂肪酶值显示出明显降低。（8.35±0.69 U / L）表明胰腺功能已恢复。AcOEt馏分包含与输注相同量的海葵素，可以更快地促进大鼠体内葡萄糖耐量的恢复，这意味着其生物活性可能是由于金鸡菊提取物中存在的几种类黄酮而不是仅由海葵素引起的。这些结果也强烈暗示这些化合物可能通过促进机制（不仅仅是抗氧化剂介导）通过促进胰腺细胞功能从STZ诱导的损伤中恢复来发挥作用。

一项研究的目的是测定金鸡菊的作用。花提取物对饮食诱导的肥胖小鼠高血糖症及其潜在机制的影响。用乙醇和水分别提取金鸡菊花。发现提取物阻止了高脂诱导的C57BL / 6小鼠空腹血糖，血清甘油三酸酯（TG），胰岛素，瘦素和肝脂质水平的升高，并阻止了糖耐量受损和胰岛素抵抗的发展。提取物在体外抑制α-糖苷酶活性并增加氧化活性。总之，金鸡菊花提取物可改善高脂饮食诱导的高血糖症和胰岛素抵抗。潜在的机制可能是通过抑制α-葡萄糖苷酶的活性。数据表明金鸡菊花可以用作饮料补充剂和治疗糖尿病的潜在药物来源。

传统上用作保健茶的金鸡菊具有抗炎，抗高血脂和血糖调节活性。一项研究目的是研究雪菊乙酸乙酯提取物（AC）对高糖脂肪饮食和链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用。糖尿病大鼠表现出明显的肾功能不全，炎症和纤维化。然而，AC显著降低了血糖，总胆固醇，甘油三酸酯，血液尿素氮，血清肌酐和尿白蛋白的水平，以及单核细胞趋化蛋白1和细胞间粘附分子1的肾脏促炎细胞因子的表达。 AC还通过减少纤连蛋白和胶原蛋白IV并抑制TGF-β1/ Smad信号通路来改善肾脏肥大和纤维化。同时，AC明显刺激了AMPKα作为保护性细胞因子。总之，AC控制血糖，抑制炎症和纤维化过程，抑制TGF-β1/ Smad信号通路并激活肾脏中AMPKα的磷酸化，这证实了AC在糖尿病肾病早期阶段的保护作用。

金鸡菊是一种著名的药用和食用植物，具有抗氧化和消炎的作用。一项研究结果表明，CTP预处理可改善肝脏组织学，同时降低血清氨基转移酶和丙二醛水平。CTP还通过上调核因子红系2相关因子2（Nrf2），过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）和过氧化物酶体增殖物激活的水平来增加D-GalN / LPS诱导的急性肝损伤小鼠中的谷胱甘肽水平受体γ（PPARγ）。总之，结果表明CTP通过上调Nrf2，PPARα和PPARγ来防御D-GalN / LPS诱导的急性肝损伤。

研究表明，金鸡菊（CT）茶可提高胰岛素敏感性，在一些高脂饮食（HFD）喂养的大鼠中，甚至可以预防肝代谢异常。在一项研究结果中，饮食CT改善了HFD诱发的肝脂肪变性，葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗。这项研究表明，在高脂饮食喂养的大鼠中，CT可以下调胰岛素分泌基因（例如Rasd1，Stxbp1和Sfxn1）。肝基因和蛋白质表达分析表明，CT对葡萄糖和脂质稳态的调节作用可能是通过Akt / FoxO1信号通路介导的，并受转录因子毛发和分裂1（HES1）和小异二聚体小伴侣（SHP）增强的调节。该研究提供了涉及肝胰岛素抵抗的复杂致病机制的转录组学证据，并证明补充CT可以在全球范围内改善胰岛素抵抗。