满山红

杜鹃素（Farrerol）是满山红（Rhododendron dauricum，兴安杜鹃）的一种具有生物活性的成分，具有广泛的生物学和药理活性（例如抗氧化剂、抗免疫原性和抗血管生成性）以及很高的药物开发潜力。

为了研究杜鹃素，一种从中草药“满山红”（杜鹃花的干燥叶子）中分离出的主要活性成分对胎牛血清（FBS）诱导培养的血管平滑肌细胞增殖的影响（大鼠胸主动脉的VSMC）。杜鹃素（Farrerol）（0.3-10μmol/ L）以浓度依赖的方式抑制5% FBS诱导的VSMC增殖和DNA合成。这些影响与G（1）细胞周期停滞，细胞周期蛋白的下调和FBS诱导的ERK1 / 2磷酸化的减少有关。杜鹃素主要通过与ERβ的相互作用，发挥功能性植物雌激素抑制FBS诱导的VSMC增殖的作用，这可能有助于治疗与VSMC异常增殖有关的心血管疾病。

满山红（兴安杜鹃）已被用作治疗咳嗽和哮喘以及减轻痰和支气管炎的中药。从中总共鉴定出33种化合物，包括24种类黄酮，6种酚酸，2种香豆素和1种萜烯。其中，首次从该植物中分离出了卟啉（17），法瑞罗尔7-O-β-d-吡喃葡萄糖苷（20）和syzalterin（30），以及槲皮素-3-β-d-（6-从该属中首次鉴定出对羟基苯甲酰基）半乳糖苷（19），槲皮素-3-β-d-（6-对香豆酰基）半乳糖苷（21）和美拉西汀（23）。同时具有七种生物活性成分，分别是没食子酸（1），大麦草素（6），二氢槲皮素（7），槲皮素（22），山emp酚（25），8-去甲基杜鹃素（27）和杜鹃素（28）。

满山红（兴安杜鹃花）是一种古老的中国传统草药。在慢性气管炎中已显示出满山红提取物的药理作用。一项研究的目的是调查满山红杜鹃黄酮对大鼠的心血管作用及其机制。这项研究是在孤立的血管环和大鼠心肌梗死和孤立的心肌细胞模型中进行的。RF（0.5-4 mg / mL）对带有或没有完整内皮的去氧肾上腺素（10（-5）M）和KCl（60 mM）收缩的主动脉环引起浓度依赖性的松弛作用。RF明显延长了异丙肾上腺素预处理的缺氧小鼠的存活时间，并减少了大鼠冠状动脉结扎后的心肌梗塞面积。这些发现表明，RF诱导浓度依赖性血管舒张和心肌保存。

满山红产生杜里铬酸，一种抗艾滋病毒的类萜，由倍半萜和奥数酸（OSA）部分组成。为了表征负责OSA生物合成的酶，从道夫幼叶中克隆了一种编码新型聚酮合酶（PKS），蓖麻酚合酶（ORS）的cDNA。在有大麻的橄榄酸环化酶存在下，OSA的产量明显增加，这表明ORS参与了OSA的生物合成，并与未定的环孢菌中的环化酶有关。

北海道流行的开花树满山红产生的杜鹃花色素酸（DCA）是一种萜烯酚，具有强大的抗HIV活性。产生DCA的酶，称为DCA合酶，可以在由满山红幼叶制备的可溶性蛋白级分中检测到。

氧化应激介导的内皮损伤被认为与多种心血管疾病的发病机理有关。杜鹃素是一种来自药用植物满山红（Rhododendron dauricum）的典型天然黄烷酮，据先前的研究报道，它对氧化应激诱导的内皮损伤显示出保护作用。本研究的结果表明，杜鹃素可以特异性靶向Nrf2负调节剂GSK-3β，并抑制其激酶活性。机理研究证明，杜鹃素可以诱导Ser9抑制GSK-3β磷酸化，而不影响总GSK-3β蛋白的表达水平，并促进Nrf2的核易位及其下游靶基因血红素加氧酶的mRNA和蛋白表达。GSK-3β抑制作用与杜鹃素介导的内皮保护和Nrf2信号激活有关。本研究结果表明，杜鹃素可以通过特异性靶向GSK-3β并进一步激活Nrf2-ARE信号通路来减轻内皮细胞的氧化应激。

杜鹃素，一种典型的天然黄烷酮，是满山红（兴安杜鹃）中的主要活性成分。已显示出在体外具有血管活性的能力。一项研究的目的是研究其对自发性高血压大鼠主动脉基因表达的影响。将十二周大的雄性血压正常的Wistar Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠口服杜鹃素（50μmg/ kg体重），治疗8周。与对照Wistar Kyoto大鼠相比，对照自发性高血压大鼠的主动脉样本显示444个上调基因。与对照组的自发性高血压大鼠相比，在自发性高血压大鼠中施用杜鹃素可增加主动脉中2329基因的表达。在主动脉上进行的基因表达分析表明，杜鹃素诱导了血管平滑肌收缩，丝裂原激活的蛋白激酶信号传导途径，肌动蛋白细胞骨架的调节，血管内皮生长因子信号传导途径，钙信号传导途径和肾素血管紧张素系统的改变。此外，使用实时聚合酶链反应技术验证了涉及血管平滑肌收缩途径的10个基因，并鉴定了几个可用于杜鹃素治疗高血压的潜在靶基因。这项研究的发现为杜鹃素作为预防高血压的新型治疗和降压候选药物的潜在用途提供了支持。

杜鹃素是从满山红（杜鹃属）中分离得到的传统中药之一。据报道，杜鹃素具有多种生物活性。血管生成是癌症和炎症治疗的重要药物靶标。杜鹃素以浓度依赖性方式对人脐静脉内皮细胞和人微血管内皮细胞的增殖，迁移和管形成具有抑制作用。杜鹃素诱导细胞周期停滞并增加内皮细胞的凋亡百分比。 杜鹃素还抑制了小鼠主动脉环形成新的微血管。此外，杜鹃素降低了Erk，Akt，mTOR，Jak2和Stat3的磷酸化水平以及Bcl-2和Bcl-xl的蛋白质表达。在这项研究中，证明了杜鹃素通过下调Akt / mTOR，Erk和Jak2 / Stat3信号通路来抑制血管生成。杜鹃素对血管生成的抑制作用表明，该化合物可能有助于与血管生成有关的疾病的治疗，例如癌症和炎症。

从满山红中分离出的杜鹃素已被证明是重要的多功能生理活性成分。进行一项研究以观察杜鹃素对大鼠主动脉的血管活性作用并研究可能的潜在机制。结果显示，杜鹃素显著诱导主动脉环上的剂量依赖性舒张，而这种血管舒张作用不受NG-硝基-1-精氨酸甲酯或内皮剥脱的影响。在内皮剥脱的主动脉中，在无Ca2 +溶液中KCl或去氧肾上腺素（PE）诱导的稳定收缩的基础上，杜鹃素还减少了Ca2 +诱导的收缩。此外，与维拉帕米一起孵育后，杜鹃素可在PE预收缩的内皮剥夺的主动脉中引起松弛。此外，研究发现通过膜片钳技术，杜鹃素可通过LVGC抑制Ca2 +流入。这些发现表明，杜鹃素可以调节血管张力，可以作为一种实用的血管舒张药物开发。

杜鹃素是从中草药满山红中分离得到的典型黄烷酮，具有多种生物活性。一项研究旨在评估杜鹃素对人胃癌SGC-7901细胞的细胞毒性和凋亡作用。根据MTT分析，杜鹃素在40.4μμmol/ l的浓度下对SGC-7901细胞的生长抑制了50%，持续24 h。细胞形态学结果表明，用杜鹃素处理的SGC-7901细胞显示出凋亡细胞死亡的几个特征，这也通过Annexin-V FITC / PI双重染色法得到了证实。

血管内皮在血管的生理稳态中起重要作用。内皮损伤被认为与许多心血管疾病包括动脉粥样硬化的发病机理有关。杜鹃素是一种黄酮类化合物，被认为是传统中草药“满山红”的主要生物活性成分。并抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖。在一项研究中，研究了杜鹃素对过氧化氢（H2O2）诱导的人内皮细胞EA.hy926细胞凋亡的保护作用。结果表明，杜鹃素明显抑制了H2O2诱导的EA.hy926细胞的细胞活力丧失，并增强了超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。同时，杜鹃素抑制H2O2诱导的细胞内丙二醛和活性氧水平升高以及细胞凋亡。这些结果是第一个证明杜鹃素对H2O2诱导的EA.hy926细胞凋亡具有保护作用的证据，并表明杜鹃素是干预内皮损伤相关心血管疾病的潜在候选药物。