喜树果

研究喜树内生真菌Diaporthe sp的次生代谢产物及其细胞毒性活性。XZ-07在喜树（Camptotheca acuminata）上栽培。分离出两个新化合物，并将其鉴定为5-（（E）-1,4,5-trihydroxyhex-2-enyl）furan-2（5H）-one（1）和（5Z）-5-（2,3,4 ，5-四羟基己叉基呋喃-2（5H）-one（2）的光谱分析。通过MTT法评价细胞毒性。化合物1显示出对人宫颈癌细胞系Hela的强抑制活性，化合物2显示出对乳腺癌细胞系MCF-7，人神经母细胞瘤SH-SY5Y和Lewis肺癌细胞3LL的强抑制活性。

通过响应面法优化了微波辅助提取喜树多糖（CAPs）的多糖。从仅由葡萄糖和甘露糖组成的CAPs中分离并纯化了分子量为121.34kDa的酸性多糖CAP-3。 CAP-3对DPPH（IC50：0.78mg / mL），羟基自由基（IC50：0.84mg / mL）表现出强大的抗氧化活性，并且在体外与抗坏血酸具有协同的抗氧化作用。同时，CAP-3可以保护质粒DNA免受氧化损伤。此外，CAP-3可以通过促进吞噬作用和一氧化氮的释放来提高RAW264.7细胞的免疫调节活性。

拓扑异构酶活性在快速分裂和癌细胞中特别增加。它代表了抗癌治疗的适当但非选择性靶标。目前在美国使用的拓扑异构酶抑制剂包括伊立替康和拓扑替康。伊立替康和托泊替康来源于喜树碱，喜树碱是一种细胞毒性化合物，最初是从中国树喜树（Camtoptheca acuminata）的树皮中分离出来的。这些试剂与DNA-拓扑异构酶I复合物结合并阻止DNA的重新密封。DNA断裂的积累导致DNA复制和细胞死亡的抑制。伊立替康和托泊替康是目前在美国使用的两种喜树碱衍生物，被用作晚期大肠癌，卵巢癌和小细胞肺癌的辅助疗法。

一项研究所涉及的12项研究包括以下提取物：北美十大功劳（n = 5），库拉索芦荟（n = 3），天然靛蓝（青黛、Indigo Naturalis）（n = 2），夏威夷核果油（kukui nut oil）（n = 1）和喜树果（Camptotheca acuminata nut）（n = 1）。六项研究提供了适合进行临床疗效荟萃分析的数据，五项与安慰剂相比（相对危险度3•37，95%置信区间1•36-8•33）。实验研究表明，青黛、夏威夷核果油和喜树中的成分具有与银屑病有关的抗炎、抗增殖和其他作用。

从喜树的果实中分离出六个新的五环三萜。通过广泛的光谱分析，包括HR-ESI-MS，IR，UV，1D-和2D-NMR，阐明了新化合物的化学结构。此外，评价了化合物1、2、4、5和6对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌和Dickeya zeae的抗菌活性。所有这些测试的化合物显示出对枯草芽孢杆菌和Dickeya zeae的中等抗菌活性。

喜树喜树的果实是一种主要的药用植物，具有良好的抗肿瘤特性。为了探索用于治疗肝细胞癌的生物活性化合物，一项研究侧重于从喜树果实中分离细胞毒性化合物，从而发现了十四种化合物，其中包括一种新的三萜3β，20-dihydroxy- 30α-甲基，17（29）-β-环氧-28-去甲双环烷（1），以及十三种已知化合物（2-14）。分离的化合物的结构通过包括1D和2D NMR光谱在内的光谱方法证实。此外，评估了所有三萜对两种人类肝癌细胞系HepG2和Hep3B的抗增殖活性。化合物3对HepG2表现出最强的细胞毒活性，IC50值为29.6μM。进一步的研究表明，化合物3通过诱导细胞凋亡表现出细胞毒活性。

喜树（Camtoptheca acuminata）的叶子和果实的水提取物长期以来一直用于治疗癌症患者的中药（TCM）中。化学疗法药物喜树碱（CPT）和相关类似物于1970年代首次从尖酸梭状芽胞杆菌中分离出来。近年来已对CPT的抗肿瘤作用进行了表征。当前研究的目的是确定人子宫内膜癌细胞系HEC-1A，HEC-1B和KLE中尖锐梭菌果实水提取物（AE-CA）的抑瘤效率，以及比较其与CPT的抗肿瘤作用。细胞活力测定表明，与CPT处理相比，含有0.28μg/ mL CPT的AE-CA剂量具有增强的细胞毒性。AE-CA对诱导细胞周期停滞，细胞周期蛋白-A2和-B1的积累以及对caspase-3和caspase-7的激活的作用与CPT相似。此外，AE-CA对HEC-1A和HEC-1B细胞中顺铂的细胞毒性具有协同作用。这些结果表明AE-CA是一种有效的抗肿瘤剂，可以与顺铂联合用于治疗人子宫内膜癌。

一项研究从“喜树”的叶子、茎和果实中分离出26种内生真菌，并以改良的琼脂扩散法为基础，通过生长抑制测试对它们的抗菌活性进行了测试。大多数分离物的发酵液均显示出抗真菌活性，而50%则显示出抗菌活性。其中一些还表现出很强的广谱抗菌活性。XSY10和XSY15菌株对瓜亡革菌和尖孢镰刀菌表现出最强的抗菌活性，分别具有75%和67%的抑制作用。 XSJ01菌株对病原菌具有很强的活性，抑制区的直径超过20毫米。

研究表明，小胶质细胞可以极化为促炎性M1和抗炎性M2表型。积累的证据表明，过度激活的M1小胶质细胞释放促炎性介质，从而破坏神经元并导致帕金森氏病（PD）。据报道，喜树碱（CPT）是一种喜树植物，其特征是尖锐的喜树碱（Camptotheca acuminate）具有抗发炎和抗肿瘤作用。在研究中发现CPT可以改善小鼠的运动能力，并减少注射LPS的小鼠中脑黑质（SN）中神经元的损失。在机理研究中，发现CPT通过AKT / Nrf2 / HO-1和NF-κB信号抑制小胶质细胞的M1极化并促进M2极化。此外，CPT保护神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y和多巴胺能神经元细胞MN9D免受小胶质细胞激活介导的损害。总之，结果表明CPT通过激活AKT / Nrf2 / HO-1和抑制NF-κB通路来调节小胶质细胞的极化表型，抑制神经炎症反应，并在体内和体外发挥神经保护作用。

喜树碱（CPT）是一种有效的抗癌药物，最初来自植物。内生真菌可产生与宿主相同的次生代谢产物，并被用作药物。从喜树的组织中分离出总共94种内生真菌菌株，并且16种真菌菌株对Vero或PC3细胞显示出细胞毒活性。其中，被分类为茄镰孢的真菌菌株S-019对癌细胞显示出令人印象深刻的细胞毒活性，并通过TLC，HPLC和EI-MS方法分析发现其可产生CPT。生物测定研究证实，真菌CPT对Vero细胞具有强大的细胞毒性，并能诱导Vero细胞凋亡。喜树的内生真菌是天然抗癌化合物的可靠来源。内生真菌可以产生与植物相同的CPT。真菌CPT在抑制细胞生长和诱导Vero细胞凋亡方面表现出有效的活性。