溪黄草

水溶性总黄酮（WSTF）是从线纹香茶菜（Isodon lophanthoides）（溪黄草原植物）中提取的。线纹香茶菜是中国常见的民间草药，已于2015年被《中国药典》记录，多年来一直用于肝胆常见病的预防和临床治疗。WSTF抑制HepG2（人肝癌细胞）的细胞生长。此外，WSTF刺激HepG2细胞中iROS，线粒体膜电位和凋亡相关因子（细胞色素c，caspase-3）增加。 WSTF可以通过下调凋亡拮抗蛋白（Bcl-2，Survivin，mcl-1）和上调凋亡促进蛋白（Bax）以及HepG2细胞的细胞周期G0 / G1阻滞来显著诱导凋亡。结果表明WSTF通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。因此，这些研究表明WSTF可以用作治疗肝癌的化学治疗剂。

一项工作的目的是从活性溪黄草（Rabdosia serra）分离抗菌化合物。将溪黄草叶片和茎的乙醇提取物依次分配到石油醚、乙酸乙酯、丁醇和水馏分中。叶的乙醇提取物对革兰氏阳性细菌，包括枯草芽孢杆菌、蜡状芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和单核细胞增生李斯特菌，具有广谱抗菌活性。叶和茎的乙酸乙酯级分对革兰氏阳性菌表现出强烈的抑制作用，然后进一步纯化。肉汤微稀释法证实了具有最低最低抑菌浓度（MIC）值的C-20氧化的对映体-乌拉恩酮具有重要的抑制潜力。因此，Effusanin E、lasiodin和effusanin F可用于开发新的抗菌剂。

用MTT分析和流式细胞术分析（FCAS）检查了来自溪黄草（Isodon serra）的ent-Kaurene二萜类化合物对鼠淋巴细胞异常增殖的不同作用。在四个ENT-Kaurene二萜类化合物中，延命草素（Enmein）是最敏感的一种，IC50 / EC50等于1.55。二甲苯诱导的小鼠肿胀模型结果进一步表明，Enmein可以剂量依赖性地抑制鼠耳肿胀程度和血清中白介素2的水平。总之，它表明来自溪黄草的四种ENT-Kaurene二萜类化合物在体外和体内系统中具有独特的免疫抑制作用，这主要将Enmein与其他系统区分开来。

大肠癌（CRC）是最恶性的一种癌症，由于包括西方饮食在内的生活方式因素，其发病率正在稳步上升。 Wnt /β-catenin信号通路的异常激活在结直肠癌的发生中起重要作用。因此，靶向Wnt /β-catenin信号传导已被认为是发现小分子CRC的关键策略。在一项研究中，发现诺多星（Nodosin）是一种从Isodon serra分离出的恩-天竺葵双萜类化合物，可有效抑制人结肠癌HCT116细胞的增殖。进一步的研究表明，长时间暴露于Nodosin会诱导G2 / M期细胞周期停滞，并随后导致HCT116细胞凋亡。这些发现表明，Nodosin在结直肠癌细胞中的抗增殖活性可能与Wnt /β-catenin信号通路的调节有关。

研究线纹香茶菜（Isodon lophanthoides）（溪黄草原植物）异黄酮（ILVG）水提取物对D-半乳糖胺（D-Gal）所致大鼠急性肝损伤的保护作用。ILVG降低血清中的ALT，AST，ALP，TBA和T-Bil，增加TP，ALB和肝糖原含量，并抑制肝脏的肿大和胸腺的萎缩，在病理观察中减少坏死。ILVG水提物具有保护D-Gal引起的大鼠急性肝损伤的作用，其作用与多种机制有关。

溪黄草（Rabdosia serra）在传统中药中使用了几个世纪。为了说明溪黄草作为降血糖药和美白皮肤的药物活性，评估了从溪黄草分离得到的迷迭香酸（确认为溪黄草的主要化合物），迷迭香酸甲酯和脚踏素的对酪氨酸酶和α-葡萄糖苷酶的抑制作用和机理。对酪氨酸酶和α-葡萄糖苷酶的抑制作用呈递减顺序，即脚踏素>迷迭香酸甲酯>迷迭香酸。迷迭香酸和迷迭香酸甲酯均被认为是酪氨酸酶的非竞争性抑制剂，而脚踏素被认为是酪氨酸酶的混合型抑制剂。

一项研究的目的是筛选和研究分离自溪黄草（Rabdosia serra）分离的化合物的抗HBV和抗肿瘤活性，为进一步分离活性实体奠定基础。制备了三种使用不同溶剂（石油醚、乙炔、丁醇）从溪黄草中提取的提取物，并用于分析其在人肝癌细胞HepG2.2.15细胞中的抗HBV活性，以进一步分离。乙酰丙酮提取物C2具有用于分离的最有效的抗HBV活性，它导致HBsAg和HBeAg分泌以及HBV DNA的减少具有统计学意义。C2的分离产生14种化合物，A3和A5显著抑制HBsAg分泌，而A9与C2相比以更高的TI剂量依赖性抑制HBsAg分泌。 A6，A7，A11对不同的肿瘤细胞具有不同的抗肿瘤活性。这些数据表明，提取物及其分离的有效化合物对HBV复制具有强烈的抑制作用，从而具有抗HBV活性，进一步的分离和纯化可以增强抗HBV活性。同时，一些化合物对不同的肿瘤细胞具有高的细胞毒性。

九个7,20-环氧-月桂烷二萜类化合物（15-乙酰基巨胸腺素B，Serrin E，14β-羟基拉多巴汀A，Serrin F，Serrin G，11-上-Rbdocoestin A，Serrin H，Serrin I和15-乙酰金刚烷胺N）从溪黄草（Isodon serra）的地上部分被分离。评价所有这些化合物对五种人类肿瘤细胞系（HL-60人急性早幼粒白血病细胞，SMMC-7721人肝癌细胞，A-549人非小细胞肺癌细胞，MCF-7人乳腺癌细胞，SW480人结肠癌细胞）的细胞毒活性。Serrin F，rabdocoestin B和1α，11β-二羟基-1α，11β-丙酮化物7α，20-环氧-ent-kaur-16-en-15-one对所有细胞系均显示出细胞毒活性，IC50值范围从0.7至4.6μM；Serrin F也强烈抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中NO的产生。

从线纹香茶菜（Isodon lophanthoides）（溪黄草原植物）的地上部分分离出了四个新的二萜类化合物，包括两个罗汉松，graciliflorins A（1）和B（2），异mar缩乙醛，graciliflorin C（3）和重排的松果油，graciliflorin D（4）。graciliflorus（唇形科）以及罗汉松8,11,13-三烯-3α，13-二醇（5）和花青素B（6）。使用MTT比色测定法评估化合物1-4和6对A549人非小细胞肺癌细胞，MCF-7人乳腺癌细胞和HeLa宫颈癌细胞系的体外细胞毒性。 Micranthin B（6）对所有细胞均表现出中等活性，其IC（50）值为16.29、18.20和22.25μM，而化合物1-4无活性（IC（50）> 50μg/ ml）。

从线纹香茶菜（Isodon lophanthoides）（溪黄草原植物）中分离出了四个新的二萜类化合物，即异佛烷素A-D（1-4）以及七个已知的安乃馨二萜类化合物（5-11）。通过光谱分析阐明了新的二萜类化合物。其中一些在人肝癌细胞Hep G 2.2.15细胞以及人类肿瘤细胞系HL-60人急性早幼粒白血病细胞，A-549人非小细胞肺癌细胞，MOLT-4人急性淋巴母细胞性白血病细胞和BEL-7402肝癌细胞中显示出对乙型肝炎病毒HBsAg和HBeAg的显著活性。

通过IC（50）与EC（50）的比率（治疗指数）比较了从溪黄草（isodon serra）提取的冬凌草甲素和松香皂素的不同作用。二甲苯诱导的小鼠肿胀模型结果表明，冬凌草甲素抑制了小鼠耳肿胀程度以及实验动物血清中白细胞介素2的水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）的令人兴奋的结果表明，冬凌草甲素可以抑制鼠脾淋巴细胞中白细胞介素2，干扰素-γ，白介素-12p40和肿瘤坏死因子-α的分泌。研究结果表明，冬凌草甲素通过干扰DNA复制，调节细胞周期以及抑制蛋白质和mRNA水平的细胞因子分泌来抑制鼠脾淋巴细胞的过量生产。

冬凌草甲素（Oridonin）是一种从溪黄草（Isodon Serra）提取的药理安全剂，已显示具有有效的抗炎特性。尚不清楚冬凌草甲素是否会影响B细胞活化因子（BAFF）的表达，从而在与BAFF相关的自身免疫性疾病（例如系统性红斑狼疮SLE）的治疗中发挥有益作用。研究结果表明，冬凌草甲素通过抑制启动子的转录激活来显著抑制小鼠巨噬细胞中的BAFF表达。 Oridonin的体内给药有效改善了MRL（lpr / lpr）小鼠中SLE的血清学和临床表现，如增加的生存获益，蛋白尿水平降低，特异自身抗体的产生减少以及肾脏损害减轻所表明的那样BAFF的下调和B细胞成熟和分化的速率降低。因此，这表明Oridonin将通过抑制BAFF成为SLE的新型自然治疗策略。

溪黄草以其抗菌、抗炎和抗肿瘤活性而闻名。在一项研究中，从溪黄草（Rabdosia serra）中分离并纯化了天然的二萜类化合物，并确定其化学结构为effusanin E，并阐明了其在抑制NPC细胞生长中的潜在作用机理。effusanin E显著抑制NPC细胞的增殖并诱导其凋亡。Effusanin E还可以显著抑制异种移植小鼠模型中的肿瘤生长。此外，p50NF-κB和COX-2的表达在裸鼠肿瘤中被下调。这些数据表明，effusanin E抑制p50 / p65蛋白下调COX-2的表达，从而抑制NPC细胞的生长。该发现为探索将effusanin E作为治疗人鼻咽癌的潜在治疗化合物提供了新的见识。

为了探究中草药溪黄草（Isodon serra）的诺多星（Nodosin）的抗炎作用，将小鼠T淋巴细胞与Nodosin进行了温育。通过抑制Nodosin在mRNA水平上抑制IL-2细胞因子的分泌，通过干扰G1期的DNA复制来调节细胞有丝分裂周期。有趣的是，二甲苯诱导的小鼠肿胀模型结果表明，Nodosin抑制了小鼠的耳部肿胀程度和血清中IL-2的水平。Nodosin具有显著的抗炎作用，并且是进一步临床试验的潜在候选者。

冬凌草甲素是从溪黄草（Isodon Serra）提取的一种ENT-贝壳杉烯二萜类化合物，以前已经证明了其免疫抑制作用。当前目标是研究冬凌草甲素如何影响CD4 + / CD25 +调节性T细胞（Tregs）和Th1 / Th2平衡，以及其对抗炎靶标HO-1的影响。冬凌草甲素促进了向CD4 + / CD25 + Treg的分化，抑制了IL-2和IFN-γ，但诱导了TGF-β和IL-10，从而纠正了Th1极化。此外，冬凌草甲素诱导了HO-1 mRNA和蛋白的表达，并因此增强了HO-1的体外活性。结果表明，冬凌草甲素对促进CD4 + / CD25 + Treg分化和调节Th1 / Th2平衡具有明显的作用，并且该作用可能是通过诱导抗炎靶标HO-1来实现的。