竹节参

脂肪肝纤维化是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的一种严重形式，是可以通过有效的医疗干预逆转的关键步骤。一项研究旨在描述竹节参总皂苷（SPJ）对小鼠脂肪肝纤维化的保护作用和作用机制。竹节参皂苷能显著改善肝功能，降低血清脂质水平。显微镜观察SPJ组肝脏脂肪变性、胶原纤维和炎症细胞浸润明显改善。RT-PCR分析显示，SPJ处理明显减弱了胶原蛋白I（Col）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、MMPs组织抑制剂（TIMP）、CHOP和GRP78 mRNA的表达水平；蛋白质印迹分析表明磷酸化的JNK (p-JNK)、Coll和78 kD葡萄糖调节蛋白（GRP78）蛋白表达水平显著减轻，这可能与抑制ERS反应和CHOP和JNK-介导的细胞凋亡和炎症通路有关。基于这项研究，SPJ 作为一种预防药物在预防肝纤维化方面具有巨大的潜力。

对乙酰氨基酚（APAP）是最常见的解热镇痛药之一。一项研究的目的是探讨APAP的炎症确切机制，尤其是对中性粒细胞的影响，并研究来源于竹节参（Panax japonicus）的竹节皂苷V（CKV）的干预作用。CKV预处理会干扰APAP损伤的肝细胞中Caspase-1的激活和HMGB1的释放。CKV还阻止了NETs的形成。这些结果表明HMGB1的产生可能依赖于Caspase-1的激活并且在APAP引起的肝脏炎症中起关键作用。因此，CKV对APAP损伤肝脏中的NETs相关炎症具有积极的干预作用。

肥胖的特征是一种低度慢性炎症，可促进多种合并症的发展和脑内稳态失调。肥胖会导致人类和啮齿动物的行为改变，例如认知能力下降和抑郁样行为。来自竹节参（SPJ）的皂苷在饮食诱导的肥胖小鼠模型中表现出抗炎作用。研究结果表明，HFD喂养的小鼠会导致行为障碍、神经元变性以及神经炎症升高，这部分与NLRP3炎症小体有关，最终导致AMPA受体蛋白水平降低，并下调皮质和皮质中CaMKII和CREB的磷酸化水平。SPJ治疗减轻了HFD引起的上述皮质和海马体的所有变化。SPJ治疗减轻了HFD诱导的小鼠认知障碍和抑郁样行为，这可能部分是由于SPJ通过抑制NLRP3炎症小体和上调AMPA受体信号通路来减轻神经炎症的能力。

通过转录组学和代谢组学方法探索竹节参皂苷V的体内抗肥胖作用并探讨其潜在机制。竹节皂苷V能显著缓解高脂饮食引起的全身及肥胖相关器官或组织的体重增加，改善血液中的脂质含量、肝脏中的脂质积累以及肥大脂肪组织。重要的是，转录组学结果显示，与肥胖密切相关的通路中涉及的30多个基因发生了显著改变。此外，代谢组学数据表明，关键的差异代谢物富集在通路中，例如激活的蛋白激酶信号通路，这是肥胖和其他过程的重要介质。综合分析强调，竹节参皂苷V在转录组学和代谢组学水平上显著影响活化的蛋白激酶信号通路，从而发挥抗肥胖作用。

竹节参皂苷（SPJ）在多种退行性疾病模型中对神经元具有明显的保护作用。一项研究旨在研究SPJ是否可以通过调节衰老大鼠结肠肌间神经丛中的UPRER来逆转神经元变性。衰老大鼠结肠肌间神经丛中的神经元退化，但α-syn和NeuN的共定位增加。此外，衰老大鼠结肠肌间神经丛中GRP78和三个UPRER分支信号通路蛋白的表达均降低。除ATF6外，SPJ治疗几乎减轻了衰老大鼠的上述影响。SPJ可以逆转衰老大鼠结肠肌间神经丛中α-syn积累引起的神经元丢失，这可能与GRP78增加和大多数URPER变化有关。

通过高糖高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH），研究竹节参总皂苷（TSPJ）的干预作用及其可能机制。经TSPJ干预后，肝组织病理表现明显改善，miR-199 a-5 p表达降低，ATG5 mRNA和蛋白表达增加，自噬相关蛋白P62表达显著降低，比值LC3Ⅱ/Ⅰ的表达增加，炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的转录表达显著降低。体外实验发现，在miR-199 a-5 p过表达细胞中ATG5 mRNA和蛋白及荧光素酶活性显著降低，而抑制miR-199 a-5 p表达后，ATG5 mRNA和蛋白质和荧光素酶活性增加。结果表明TSPJ可改善高糖高脂饮食小鼠NASH，其机制可能与调节miR-199 a-5 p/ATG5信号通路、调节自噬活性及改善NASH的炎症反应有关。

在一项研究中，研究了来自竹节参（Panax japonicus）（PSPJ）根茎的多糖的化学性质，并在携带H22肝癌细胞的小鼠中评估了PSPJ的抗肿瘤免疫刺激活性。发现PSPJ抑制了体内H22肿瘤的生长，对荷瘤小鼠具有不可检测的毒性作用。PSPJ上调宿主胸腺/脾指数和ConA/LPS诱导的脾细胞增殖。自然杀伤细胞和CD8+ T细胞对H22肝癌细胞的细胞毒活性也升高。在肿瘤相关巨噬细胞（TAM）中，PSPJ减少了免疫抑制因子如TGF-β、IL-10和PEG2的产生。此外，响应PSPJ，TAM的M2样极化也大大降低。研究结果清楚地证明了PSPJ的抗肿瘤免疫刺激活性，并支持将PSPJ作为临床治疗恶性疾病的辅助试剂。

在以往的研究中，报道了竹节参（SPJs）的总皂苷可以有效地保护急性心肌缺血。提出SPJ可能对衰老相关的肾间质纤维化具有类似的保护作用。SPJs治疗后，SD大鼠肾脏组织病理学改变明显，肾纤维化减少，肾功能增强。SPJ-H组血清UA、Cys C和β2-MG水平显著降低。ECM减少，MMP-2和MMP-9水平升高，TIMP-1、TIMP-2和转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad信号水平降低；磷酸化核因子κB（NF-κB）的表达水平随着炎症因子的减少而下调；同时，核因子红细胞2相关因子2-抗氧化反应元件（Nrf2-ARE）信号的表达被强化。这些结果表明SPJs治疗可以通过抑制TGF-β1/Smad、NFκB信号通路和激活Nrf2-ARE信号通路来改善与年龄相关的肾纤维化，并且SPJs可能是一种潜在有价值的抗肾纤维化药物。

竹节参皂苷是竹节参根茎中含量最高、生物活性最高的成分，具有抗炎活性。免疫组织化学染色和蛋白质印迹分析结果表明，与3个月大和9个月大的大鼠相比，24个月大的大鼠中许多小胶质细胞被激活。白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶的表达增加。每一剂竹节参皂苷均明显抑制衰老大鼠脑中小胶质细胞的活化，并抑制上述因子的表达水平。来自竹节参（Panax japonicus）的每剂皂苷都显著降低了核因子kappa B、IκBα、细胞外信号调节激酶、c-Jun N-末端激酶和p38的水平。这些结果证实，竹节参皂苷可以通过抑制丝裂原活化蛋白激酶和核因子kappa B信号通路来减轻衰老大鼠大脑中的神经炎症。

研究表明，衰老小鼠的几个器官中内质网的未折叠蛋白反应（UPRER）下降。之前的研究表明，竹节参（SPJ）中的皂苷在不同的小鼠模型中具有抗衰老作用，并且可以调节内质网应激。自18个月大以来，老龄大鼠已用不同剂量（10和30毫克/千克）的SPJ治疗6个月，并与饲料混合。然后通过免疫组织化学（IHC）测定GRP78和三个不同UPRER分支的表达。结果表明，衰老大鼠结肠中GRP78和p-JNK总表达升高，其他UPRER蛋白表达降低，而SPJ治疗缓解了衰老大鼠结肠的相应变化。研究表明，衰老大鼠结肠中的UPRER下降，GRP78增加。SPJ可以逆转衰老大鼠结肠中的大部分URPER变化。

炎症被广泛认为会增加心肌梗死（MI）的发病率和死亡率。一项研究评估从竹节参（SPJ）中提取的皂苷对MI的保护作用。SPJ可能显著改善心功能，降低血清MCP-1和TNF-α水平，改善Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低，抑制NF-κBp65亚基、细胞外信号调节激酶1的蛋白表达/2（ERK1/2）和p38 MAPK，但对c-Jun NH2末端激酶没有影响，并增加SIRT1的表达。组织病理学观察为上述结果提供了支持性证据，并且随着SPJ剂量的增加，上述改善越来越强烈。研究表明，SPJ对MI大鼠具有有益的心脏保护作用，主要是抑制NF-κB、ERK1/2和p38 MAPK的活化，增加SIRT1的表达，减轻MI损伤和心肌细胞死亡。

竹节参（Panax japonicus）（SPJ）的皂苷具有抗炎和抗氧化作用。SPJ减轻了老化引起的认知障碍，表现为穿过目标平台的次数增加（从1.63到3.5）和在目标平台象限中花费的时间更长（从 1.33 到 1.98）。同时，SPJ改善了小胶质细胞和突触的形态，激活了M2小胶质细胞极化，包括增加海马区CD206（从0.98到1.47）和YM-1（从0.67到1.1），以及增强自噬相关蛋白LC3B（从0.48到0.82）、Beclin1（从0.32到0.51）、Atg5（从0.22到0.89）而降低衰老大鼠的p62水平（从0.71到0.45）。体外研究还表明，SPJ调节小胶质细胞极化和自噬。SPJ通过减轻小胶质细胞炎症和增强小胶质细胞自噬改善衰老大鼠的认知缺陷，可用于治疗神经退行性疾病。

氧化应激和线粒体功能障碍在脑衰老的发病机制中起着至关重要的作用。竹节参皂苷（SPJ）作为人参根茎中的主要成分，具有减轻与年龄相关的氧化应激的潜力，因此备受关注。一项研究旨在探讨SPJ对自然衰老大鼠的神经保护作用以及氧化应激和线粒体通路的潜在机制。SPJ改善衰老大鼠神经元细胞病理形态学改变，减少皮层和海马细胞凋亡，增加超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+/Mg2+的活性-ATPase而降低衰老大鼠皮层中的丙二醛（MDA）含量。此外，SPJ增加了沉默交配型信息调节2同源物1（SIRT1）蛋白的表达，降低了衰老大鼠皮层和海马中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α（PGC-1α）的乙酰化水平，并逆转老化诱导的皮层和海马中Forkhead box O3（Foxo3a）、超氧化物歧化酶 2（SOD2）、微管相关蛋白轻链 3（LC3II）和Beclin1水平下降。数据表明，SPJ部分通过调节衰老大鼠的氧化应激和线粒体相关通路来赋予神经保护作用。

在中国和日本，竹节参根茎作为民间药物用于治疗与生活方式有关的疾病，如动脉硬化、高脂血症、高血压和非胰岛素依赖型糖尿病等。进行一项研究是为了阐明竹节参皂苷是否可以预防9周内高脂肪饮食诱导的小鼠肥胖。竹节参总皂苷阻止了由高脂肪饮食引起的体重和宫旁脂肪组织重量的增加。此外，与高脂肪饮食组相比，食用含有1%或3%总竹节参皂苷的高脂肪饮食显著增加了第3天的粪便含量和甘油三酯水平。口服脂质乳剂后2小时，总竹节参皂苷抑制血浆甘油三酯水平的升高。总竹节皂苷、竹节皂苷III、28-脱葡萄糖基-竹节皂苷IV和28-脱葡萄糖基-竹节皂苷V抑制胰脂肪酶活性。从竹节参根茎中分离出的竹节参皂苷对喂食高脂肪饮食的小鼠的抗肥胖作用可能部分通过抑制胰脂肪酶活性来延迟膳食脂肪的肠道吸收来介导。本研究清楚地表明，竹节参根茎的皂苷成分具有显著的抗肥胖作用，并支持作为人参替代药物的传统用途。

从竹节参（Panax japonicus）的根茎中提取并分离出多糖，命名为PP1、PP2、PP3、PP4和PP5。竹节参是一种著名的中药，通过控制溶液的终浓度来沉淀多糖。红外光谱表明多糖的明显特征峰，糖醛酸的存在。它们的抗氧化活性通过各种已建立的体外系统进行评估，包括超氧阴离子、羟基自由基、ABTS和DPPH自由基的清除活性。两个样品均显示出对超氧化物、羟基、ABTS和DPPH自由基的抑制作用。并且PP5对DNA损伤的保护作用比其他多糖表现出更明显和相对更强的能力。

研究竹节参皂苷（SPJ）对D-半乳糖（D-gal）诱导的脑衰老的神经保护作用。目前的研究表明，由于氧化应激诱导，D-gal在大鼠和SH-SY5Y细胞中具有神经毒性作用，包括降低总抗氧化能力、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶活性，最终导致空间学习和大鼠记忆障碍和SH-SY5Y细胞中ROS的积累。SPJ改善空间学习和记忆缺陷，减轻海马组织病理学损伤并恢复D-gal诱导的衰老大鼠受损的抗氧化和抗凋亡能力。此外，SPJ显著降低脂褐素水平，增加海马核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和沉默交配型信息调节2同源物（SIRT1）蛋白水平和抗氧化基因表达，如锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、血红素加氧酶（HO-1）、NAD(P)H醌氧化还原酶1（NQO1）和半胱氨酸连接酶催化（GCLC）在D-gal诱导的脑衰老中。数据表明，D-gal诱导大脑中的多种分子和功能变化，类似于自然衰老过程。SPJ通过减少氧化应激和细胞凋亡来保护大脑免受D-gal诱导的神经元损伤，并最终提高D-gal诱导的脑衰老的认知能力。它可能与Nrf2和SIRT1介导的抗氧化信号通路有关。