走马胎

3β-O-{α-L-吡喃鼠李糖-(1→3)-[β-D-吡喃木糖-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖-(1→4)-[β-D-吡喃葡萄糖-(1→2)]-α-L-pyran arabinose}-cyclamiretin A (AG4)是一种皂苷成分，从走马胎（大叶紫金牛）根茎（Rhizoma Ardisiae Gigantifoliae）中获得。AG4通过降低细胞增殖、诱导细胞凋亡和阻断S期细胞周期来显着抑制CNE细胞的生长。研究结果表明，AG4诱导的CNE细胞凋亡涉及死亡受体通路和Bcl-2家族介导的线粒体信号通路，通过以ROS依赖性方式降低MMP并调节与凋亡相关的基因和蛋白质；此外，细胞周期的调节也可能在AG4的抗肿瘤机制中发挥作用。

AG36是一种来自走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia stapf）的三萜皂苷。最近的研究证明AG36在体外和体内均对乳腺癌细胞显示出显著的细胞毒性。在一项研究中，评估了AG36的抗血管生成作用及其潜在机制。结果表明，AG36可显著抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖、迁移和侵袭。进一步的抗血管生成分子机制研究表明，AG36显著抑制磷酸化FAK和AKT，并下调HUVEC中血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达。AG36抑制异种移植模型中的肿瘤生长和体内p-VEGFR2和p-Akt的表达。分子对接模拟表明，AG36在VEGFR2激酶域的ATP结合口袋内形成氢键和疏水相互作用。本研究首先揭示了AG36的高抗血管生成效力和相关的潜在分子，表明AG36可能是潜在的抗血管生成癌症治疗剂或先导候选药物。

之前的研究表明，来自走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia stapf）的三萜皂苷AG8抑制MDA-MB-231细胞的增殖。发现AG8增加了Bax/Bcl-2比率和细胞质细胞色素c的水平，并显著降低了BT549和MDA-MB-157细胞中ERK和AKT的磷酸化。AG8通过ROS生成、ERK和AKT激活以及触发TNBC细胞中的线粒体凋亡途径引发其抗癌作用。AG8对AA和M TNBC亚型具有选择性细胞毒作用，并通过与ROS无关的途径显著诱导MDA-MB-157（AA亚型）细胞凋亡，这与其他两种亚型不同。

结核病（TB）是一种高度传染性疾病，主要由结核分枝杆菌H37 RV引起。药用植物走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia）叶和茎的CHCl3提取物的抗结核生物测定引导分离导致分离出两种抗结核5-烷基间苯二酚、5-（8Z-十七烯基）间苯二酚(1)和5-（8Z-十五碳烯基）间苯二酚(2)。进一步合成了基于这两种天然产物的15种衍生物。间苯二酚1和2表现出抗结核活性，MABA测定中的MIC值分别为34.4和79.2 μm，LORA测定中的MIC值分别为91.7和168.3 μm。在这些衍生物中，发现化合物8显示出比其合成前体(2)更高的抗结核活性，其MIC值在MABA测定中为42.0 μm，在LORA测定中为100.2 μm。该活性化合物应被视为一种新的抗结核药物，有待进一步研究。

从走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia STAPF）中获得的17种13,28-环氧三萜皂苷。评估了它们对MCF-7细胞的抗增殖活性。选择化合物1、2、6、7、12和14来鉴定对其他三种乳腺癌细胞系（T47D、MDA-MB-231和SK-BR-3）的抗增殖活性。对MCF-7具有良好活性的化合物2、6和7也对T47D、MDA-MB-231和SK-BR-3显示出活性。对于三阴性乳腺癌MDA-MB-231，皂苷7和14表现出选择性细胞毒活性，7表现出比14高得多的活性，表明糖单位中的6个糖单位和C-30上的CH3是关键部分抗增殖活性。进一步研究了皂苷7抑制MDA-MB-231细胞增殖的分子机制。皂苷7可以增强细胞凋亡、阻止细胞周期、降低线粒体膜电位（MMP），并且认为活性氧（ROS）的参与可以解释这个难题。

化合物1，一种来自走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia Stapf）的三萜皂苷。显示潜在的抗肿瘤活性，被Aspergillus avenaceus 3.4454 转化为三种衍生物（2-4）。其中，化合物2、3为新化合物。通过细胞计数试剂盒8比色法评价化合物1-3对人肝细胞癌和正常肝细胞的细胞毒性。与阳性对照（盐酸表柔比星）相比，化合物3对Bel-7402和HepG2细胞系显示出更好的细胞毒性，而对正常肝L02细胞的细胞毒性要弱得多。

从走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia stapf）中分离出13种13,28-环氧三萜皂苷。一种潜在的抗肿瘤皂苷被H2SO4甲醇分解为四种新化合物。评估了17种化合物对A549、HCT-8和Bel-7402细胞的抗增殖活性。构效关系分析表明，在D-葡萄糖的C-16处掺入=O基团，在R(5)处掺入L-鼠李糖，在D-葡萄糖的OH-6处掺入乙酰基，使A549的细胞毒活性显著增加。3β-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→3)-[β-D-吡喃木糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-[β-D-吡喃葡萄糖基-( 1→2)]-α-l-arabinopyranoside-16α-hydroxy-13,28-epoxy-oleanane (2)对Bel-7402的抑制活性（IC50 0.86 μM）优于5-FU（IC50 8.30 μM），这表明C-30处的五个糖和甲基部分对于抗增殖活性很重要。

一种新的岩白菜素（bergenin）衍生物，命名为11-O-veratroylbergenin (1)以及五种已知的岩白菜素（矮茶素）衍生物，11-O-(3'-O-methylgalloyl) bergenin (2)、11-O-syringylbergenin (3)、11-O -Galloylbergenin (4)、4-O-Galloylbergenin (5)和bergenin (6)从走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia Stapf）中分离。化合物2、4和5显示出显著的2,2-二苯基-1-苦基肼（DPPH）自由基清除活性，EC 50分别为9.7、9.0和7.8 µmol L(-1)。它们显示出比阳性对照维生素C更高的抗氧化活性（EC₅₀ = 28.3 µmol L(-1)）。

从走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia）的根茎中分离出三种新的三萜皂苷1-3以及两种已知的皂苷4和5。通过一维和二维核磁共振光谱研究阐明了它们的结构。皂苷1、2、4和5对四种人类癌细胞系表现出显著的细胞毒性，即Hela人宫颈癌细胞、EJ人膀胱肿瘤细胞、HepG-2人肝癌细胞和BCG人胃癌细胞，具有 IC (50 )值在1.9-4.8 µM范围内。

AG36是来自走马胎（大叶紫金牛）（Ardisia gigantifolia stapf）的三萜皂苷的生物转化产物。在一项研究中，研究了AG36对人乳腺MCF-7、MDA-MB-231和SK-BR-3癌细胞的抗肿瘤活性和潜在分子机制。AG36以剂量和时间依赖性方式抑制MCF-7、MDA-MB-231和SK-BR-3细胞的活力，48小时时的IC50分别约为0.73、18.1和23.4 μM。AG36明显诱导了所有三种乳腺癌细胞的凋亡和G2/M期阻滞。体内研究表明，与对照相比，AG36显著抑制BALB/c裸鼠中MCF-7异种移植肿瘤的生长。总之，AG36通过内在线粒体和外在死亡受体途径抑制MCF-7、MDA-MB-231和SK-BR-3细胞增殖，AG36可能是一种潜在的乳腺癌治疗剂。

一项研究的目的是探讨中国传统草药走马胎（大叶紫金牛）（AGB-5）的乙醇提取物是否能影响人乳腺癌（MCF-7）细胞的体外增殖，并探讨其抗肿瘤作用。AGB-5对植入MCF-7细胞的BALB/c小鼠的影响。结果表明，AGB-5显著抑制MCF-7细胞增殖，IC50值为11.89±1.12 μg/mL，S期增加，G2/M期减少，对G1期无影响。与对照组相比，用AGB-5处理的MCF-7细胞呈现剂量依赖性的细胞凋亡增加。此外，在体内模型中，AGB-5减少了肿瘤体积，使红细胞（RBC）和白细胞（WBC）计数恢复到接近正常值，增强了MCF-7小鼠的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶水平。这是一项验证走马胎（大叶紫金牛）体内抗肿瘤活性的研究。结果表明AGB-5可能对人类乳腺腺癌具有潜在的有益作用。