半边旗

先前的研究表明，半边旗（Pteris semipinnata）提取物ent-11α-羟基-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid（5F）对肝脏、肺、胃和间变性甲状腺癌症细胞具有较强的抗肿瘤作用。一项研究评估了5F对乳腺癌症细胞的影响。研究结果表明，5F以浓度和时间依赖性的方式抑制MCF-7、MDA-MB-231和SK-BR-3乳腺癌症细胞的增殖。5F也能诱导乳腺癌症细胞凋亡。与5F孵育24小时后，MDA-MB-231、MCF-7和SK-BR-3细胞分别表现出40.13%、60.44%和70.49%的凋亡率。研究结果表明，半边旗提取物5F以时间和浓度依赖的方式抑制人乳腺癌症细胞的生长，5F诱导人乳腺癌症细胞的凋亡。

研究半边旗（Pteris semipinnata）抗肿瘤化合物5F、6F和A对HL-60细胞DNA拓扑异构酶活性和细胞周期的影响，以及化合物6F与染料木素的协同作用。化合物5F、6F和A抑制DNA拓扑异构酶I和II的活性。在将细胞暴露于化合物6F之后，观察到细胞周期的S期和G2/M期的细胞增加以及G0/G1期的细胞减少。化合物5F、6F和A抑制HL-60细胞DNA拓扑异构酶的活性。化合物6F增加了S期和G2/M期的细胞数量，减少了G0/G1期细胞的数量，增强了染料木黄酮的细胞毒性，与6F具有协同抗肿瘤作用。

Ent-11α-羟基-15-氧代-金-16-en-19-酸（5F）是从中草药半边旗（Pteris semipinnata）中分离得到的一种化合物，是一种抗肿瘤成分。MTT法和DNA片段测定结果表明，5F能显著诱导HT-29细胞凋亡。用5F处理HT-29增加了p38和iNOS水平，表明这两种分子可能有助于5F的凋亡作用。Bcl-2或Bcl-xL过表达的细胞显示出核因子κB（NF-κB）活性的升高，伴随着5F诱导的细胞凋亡的显著减少。总之，5F诱导HT-29细胞凋亡，这种凋亡作用与p38和iNOS的高水平表达有关。5F的凋亡作用可被Bcl-2或Bcl-xL的过度表达所显著抵消。Bcl-2和Bcl-xL在较小程度上能够增加NF-kappa B的活性，NF-kapba B是人类结肠癌细胞中已知的抗凋亡分子。

在一项研究中，证明了来自半边旗（Pteris semipinnata）的Ent-11alpha-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid（5F）对含有野生型p53的胃癌细胞株MKN-45的细胞毒性比另一种含有p53错义突变的胃癌细胞系MKN-28更强。ROS水平的快速升高与细胞毒性机制有关。5F以p53依赖的方式诱导Bax从胞质溶胶向线粒体的易位、delta psi m的减少和DNA片段化。

研究PsL5F（ent-11α-羟基-15-氧代-kaur-16-en-19-氨基酸），半边旗（Pteris semipinnata）提取物对高转移性卵巢癌HO-8910PM细胞中核受体亚家族1，D组，成员1（Nr1d1）表达的影响及其机制。100μmol×L（-1）PsL5F处理24小时后，HO-8910PM细胞中Nr1d1的mRNA和蛋白水平分别是对照组的35.34+/-1.07和7.71+/-0.43倍（P <0.01，P<0.01）。PsL5F可显著上调HO-8910PM细胞中Nr1d1的表达。PsL5F在HO-8910PM细胞中的抗肿瘤作用及其机制可能与Nr1d1表达的上调有关。

已知从半边旗（Pteris semipinnata）中分离的Ent-11-羟基-15-氧代-金-16-en-19-酸（5F）在体外抑制某些肿瘤细胞。关于5F体内作用的信息有限，其对肝细胞癌（HCC）的作用尚不清楚。一项研究在二乙基亚硝胺（DEN）诱导的小鼠HCC模型中研究了5F的抗肿瘤作用。结果表明，5F通过减少肿瘤灶数量和肿瘤体积，显著抑制DEN诱导的HCC肿瘤。此外，5F以剂量和时间依赖的方式诱导培养的HCC细胞死亡。

Ent-11α-羟基-15-氧代-金-16-en-19-酸（5F）是从中国传统草本植物半边旗（Pteris semipinnata）（PsL）中分离得到的一种化合物。已知5F通过诱导癌症细胞凋亡，在多种人类恶性癌症细胞中发挥抗肿瘤活性。野生型p53在癌症细胞中的表达促进了癌症细胞对5F治疗的敏感性。5F通过抑制NF-κB活化/诱导诱导癌症细胞凋亡，导致Bcl-2降低，Bax和Bak升高。MAPK激酶和Akt也参与了5F诱导癌症细胞凋亡的过程。总的来说，5F在体内和体外对几种恶性癌症都有效，副作用最小。它通过线粒体介导的途径诱导细胞凋亡，其中Bcl-2家族蛋白表达的调节、MAPK的激活和NF-κB的失活至关重要。5F对癌症细胞的良好抑制能力使其符合其他抗肿瘤药物的成功开发。

研究半边旗（Pteris semipinnata）提取物Ent-11α-羟基-15-氧代-金-16-en-19-氨基酸（5F）-对HepG2细胞的影响，并探讨其潜在机制。细胞活力测定表明，5F对HepG2细胞的细胞毒性随着5F浓度的增加而升高。5F暴露于HepG2细胞后，观察到以浓缩neclei为特征的凋亡细胞。5F处理的HepG2细胞线粒体部分Bax水平升高。5F处理的HepG2细胞的胞质溶胶中的细胞-c和AIF水平增加。5F介导的凋亡涉及线粒体依赖性途径，5F可能对人癌症细胞株，尤其是肝癌细胞具有治疗价值。

Ent-11α-羟基-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid（5F），一种从半边旗（Pteris semipinnata）（PsL）中分离出来的化合物，在几个癌症细胞系中抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。发现5F诱导CNE-2Z鼻咽癌（NPC）细胞凋亡和G2期细胞周期停滞，并伴有NF-κB表达的降低。值得注意的是，5F显著地使CNE-2Z细胞对顺铂敏感。5F不增加ROS，但单独或与顺铂联合减少ROS的产生。数据表明，5F是一种潜在的抗NPC药物，可用于开发单剂治疗和与顺铂联合治疗。

从中草药半边旗（Pteris semipinnata）中分离出抗肿瘤成分，并用四唑盐（MTT）法进行筛选。化合物5F、6F、A和PsL的乙醇提取物（PSE）对人肝腺癌细胞系（HePGII）、人肺腺癌A细胞系（SPC-A-1）、人胃腺癌细胞株（MGC-803）、，低分化人鼻咽癌细胞（CNE-2Z）和人肝腺癌细胞系（BEL-7402）不同程度地呈剂量依赖关系；化合物6F是活性最高的一种，其对上述五种细胞系处理72小时后的IC50分别为0.343+/-0.003、0.115+/-0.022、0.590+/-0.032、0.328+/-0.066和0.221+/-0.058微克ml-1。对结构和活性之间关系的分析表明，结构中的抗肿瘤活性部分是α，β-亚甲基环戊酮部分，羟基的位置和数量显著影响这些药物的细胞毒性。

双药联合化疗，通常包括顺铂和一种其他药物，仍然是晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的标准治疗。为了改善晚期非小细胞肺癌的治疗并降低联合化疗的毒性，寻找新的药物仍然很活跃。Ent-11α-羟基-15-oxo-kaur-16-en-19-oic acid（5F）是从草本植物半边旗（Pteris semipinnata）中分离出来的一种生物活性化合物，以前已经证明它可以诱导各种癌症细胞的凋亡和抑制增殖。结果显示，5F和顺铂协同诱导细胞凋亡并抑制细胞生长，使细胞周期停滞在G0/G1期，下调β-连环蛋白、c-Myc和细胞周期蛋白D1，上调GSK-3β。

研究从半边旗（Pteris semipinnata）（PsL）中分离出的化合物ent-11α-羟基-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid（5F）对人肺癌A549细胞的凋亡作用。5F以浓度和时间依赖的方式抑制A549细胞的增殖。5F增加了亚G1期细胞的积累，并使G2期细胞停滞。暴露于5F诱导的形态学变化和DNA断裂是细胞凋亡的特征。5F使细胞对顺铂毒性显著增敏。有趣的是，5F处理并没有增加ROS，但减少了顺铂诱导的ROS产生。5F可通过抑制A549细胞在G2期的增殖和诱导线粒体介导的细胞凋亡来抑制其增殖。