共轭亚油酸

共轭亚油酸是脂肪酸，其作用于称为PPAR的系统以诱导脂肪流失。至少，这是理论上所声称的。

共轭亚油酸由于其对于与脂肪燃烧、类固醇信号传导、炎症和葡萄糖/脂质代谢有关的称为PPAR的分子信号传导受体家族的作用而被作为脂肪燃烧剂和健康促进剂予以研究。

无论机理如何，体外研究一致地指出它具有从脂肪细胞释放甘油的能力，这表明脂肪从甘油三酯中释放并随后燃烧脂肪。

共轭亚油酸似乎通过增加PPARγ信号传导来缓解与炎症性肠病相关的症状，包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病；这可能是由于增加了受体的表达。对于轻中度活动性克罗恩病患者，每天给予6g共轭亚油酸12周。在第6周时症状减轻（由CDAI评估）为13.1％，在第12周时为23.6％，尽管作者怀疑这可能不具临床意义，但患者报告的生活质量增加；总体缓解率（报告CDAI降低100分的人有33％）与使用罗格列酮的试验相当。

当通过天然来源食用食物时，c9t11异构体占总CLA重量的75-80％。由于CLA首先在反刍动物中分离，因此c9t11异构体有时也称为瘤胃酸。体外已显示促进神经元干细胞分化，而t10c12异构体阻滞神经元分化，剂量范围为2-20uM。

c9t11异构体已被证明具有抗糖尿病作用，能够减少动物模型中饮食诱导的肥胖症的发生。可能继发于胰岛素敏感性增加，c9t11也与脂质生物标志物的改善有关。而t10c12则可以增加0.5％的胰岛素抵抗，这意味着是它可通过减少脂肪细胞中的葡萄糖摄取来促进糖尿病。

将每种异构体喂养给大鼠时，差异得到证实，其中0.5％的c9t11可以防止饮食诱导的胰岛素抵抗。

口服补充t10c12已被证明能够在肥胖男性中急性诱导胰岛素抵抗，并且理论上通过增加脂质过氧化（一种氧化应激形式）来实现这一目的，如尿中异前列腺素所测量的那样。

至少有一项研究使用每日4克CLA（38.8％ c9t11，38％ t10c12），持续12周，针对超重但其他方面健康的男性和女性，发现胰岛素敏感性降低，如葡萄糖胰岛素指数（葡萄糖AUC x胰岛素AUC）和被称为“胰岛素敏感指数”的数学模型。口服葡萄糖耐量试验后葡萄糖AUC增加39％，胰岛素AUC增加20％，这归因于肌细胞脂肪酸组成的变化，特别是神经酰胺（从401.3nmol / g增加到660.3nmol / g干重）。

一项关于c9t11和t10c12异构体对NPC（神经祖细胞）分化的影响的体外研究发现，通过操纵细胞周期蛋白D1的蛋白质含量，c9t11异构体对神经元生长具有剂量依赖性益处，在5uM浓度下具有最佳响应。

而t10c12被认为是PPARγ的抑制剂（t10c12显示剂量依赖性的抑制NPC——神经祖细胞分化），尽管它是一种抗肥胖机制（通过阻止脂肪细胞的分化），同时还可以增加瘦体重和减少脂肪量。动物模型研究表明，t10c12异构体对脂肪细胞产生许多影响，如LPL表达和甘油三酯释放增加。t10c12也似乎上调肝细胞中的LDL受体（从体内摄取低密度脂蛋白的受体），而c9t11在体外没有这种作用。

CLA似乎在10-30uM的浓度下保护神经元免受谷氨酸诱导的兴奋性毒性（3uM）（并且能够在30uM时将细胞死亡从73.6 +/- 6.5％降低至31.7 +/- 7.2％），可见CLA混合物，但已归因于c9t11异构体。该机制被假设为通过Bcl-2诱导，其稳定线粒体并保护线粒体在受损时释放自毁细胞因子。进一步的研究发现，CLA本身不会影响线粒体，但通过Bcl-2诱导可以防止线粒体从谷氨酸盐中受损。

对于c9t11异构体和t10c12异构体的动力学研究发现，c9t11异构体看起来对骨骼肌具有亲和力，优先储存在骨骼肌的磷脂双层中；c9t11似乎有利于骨骼肌组织的处置。

在一些试验中，CLA与脂肪减少有关。中国人每天服用1.7克CLA（50/50异构体）12周，相对于安慰剂，瘦体重无变化，超重和肥胖（BMI 25-35），3.4克50/50异构体CLA持续12周，导致脂肪减少而没有体重减轻（瘦体重增加），剂量低于3.4g是无效的。

2.2g CLA，每种主要异构体约1g（c9t12、t10c12）能够将血液甘油三酯值从65.6 +/- 8.7mg / dL提高到79.9 +/- 7.6mg / dL（基线值的121％）。在年轻健康人中，持续3周的补充，在停止后会继续保持2周的效果。

由于体内自由基诱导的脂质过氧化，尿液中的尿生物标志物8-iso-PGF2α增加，有时使用8-iso-PGF2α作为评估体内脂质过氧化的方法。已经注意到，通过饮食摄入7％CLA，3周后CLA消耗增加170％，这些脂质过氧化作用可能主要是由于t10c12分子，因为3.4g纯t10c12可导致尿液8-iso-PGF2α水平增加578％。