镁

镁是一种膳食矿物质。镁缺乏是发达国家第二常见的缺陷，位居第一的是维生素D。缺乏镁会提高血压和降低胰岛素敏感性。镁也有助于改善睡眠质量。

镁是人体必需的膳食矿物质，也是人体第二大流行电解质。发达国家镁缺乏症很常见。缺乏会增加血压，降低葡萄糖耐量并引起神经兴奋。

镁缺乏之所以在西方饮食中很常见，因为谷物是镁的不良来源。镁的其他主要来源，如坚果和绿叶蔬菜，不经常被食用。通过饮食改变来弥补缺镁是可能的。如果补充镁以减轻缺乏症，它可以起到镇静作用，降低血压并改善胰岛素敏感性。

保持健康的镁水平也与抑郁症和多动症的保护作用有关。

镁的肠吸收取决于人体需要多少镁，因此补充剂本身没有太多副作用。如果镁过多，身体只会吸收尽可能多的镁。

目前，有证据表明镁可用于患有多动症的儿童，因为多动症可能与镁缺乏有关。没有足够的证据来评估镁在这方面的效力，但它可能作为辅助疗法与标准药物疗法。

在一项对12名健康老年人的研究中，超过20天的泡腾镁（10mmol，最高可达30mmol）导致慢波睡眠增加（63.3％），并且睡眠皮质醇水平降低，从而使年龄相关的睡眠模式变化正常化。年龄在59+/-8岁的人通过饮食摄入镁的量少于EAR（265-350mg），其中320mg柠檬酸镁超过7周可改善睡眠质量并增加一些炎症参数。

血清镁和抑郁症之间似乎并没有很好的关系。此外，从大鼠的饮食中除去镁似乎会导致焦虑和抑郁样症状。

一项综述指出，社会上抑郁症的发病率增加与镁的饮食减少相一致，随着小麦加工的开始，面包的镁含量降低至原生（小麦）值的19％，并降低了面粉中镁的平均摄入量450mg。在随后的几个世纪中，这个数字在19世纪减少到250毫克或更少。在研究抑郁症患者的饮食时，膳食镁摄入量与抑郁症状之间似乎存在反向关系，尽管在控制社会经济和生活方式因素时，其从0.70降至0.86（优势比），但仍然存在具有统计学意义。

对新诊断的抑郁症和低血清镁水平（低于1.8mg/dL）的老年糖尿病（II型）患者进行的至少一项研究已经注意到，每日持续12周的450mg元素镁（作为氯化镁）与50mg丙咪嗪（抗抑郁药）用于减轻抑郁症状。

在动物应激过程中（由不动导致的）镁似乎可以有效减轻抑郁症状（通过强迫游泳试验评估）。

在雄性大鼠中，每天604mg/kg的镁（50mg/kg元素镁，加上已经存在于食物颗粒中的0.15％；被认为是最低有效剂量）超过一个月，能够使脑镁水平相对于基线增加7％，但实际上这可能已经增加了15％，因为体内测量技术降低了镁的水平。该剂量与老年大鼠的空间记忆（短期和长期）、记忆回忆和工作记忆（仅短期）增加有关，并且年轻大鼠的空间记忆看起来也增加了。

在L-赖氨酸镁的生物补充剂中，显示出增强年轻和老年大鼠的记忆力的功效，在老年大鼠中具有更多功效。

偏头痛与其他疾病一样，似乎与偏头痛患者相对于对照者的镁含量较低有关。

在没有先兆的偏头痛患者的样本中，持续至少两年，每个月发作2-5次，每日补充600mg元素镁（如柠檬酸镁）持续3个月，与偏头痛的严重程度相关（在镁和安慰剂二者中频率均降低），视觉模拟评分（VAS）从7.57+/-0.86下降到4.00+/-1.53，表明严重程度几乎降低了50％。

降低血清镁水平（指示缺乏）与心脏心律失常和高血压等疾病有关，慢性故意镁剥夺大鼠能够诱导心脏细胞凋亡。

低水平的镁与心脏病和相关疾病的风险增加之间存在粗略的相关性。在那些缺镁的人群中，补充镁能够降低冠心病的风险。

在对超重和胰岛素抵抗的镁水平正常（无缺陷）患者进行的一项研究中，在365mg剂量下补充6个月的镁（如天冬氨酸盐 - 氯化物）可以降低空腹血糖（6.3％），并改善胰岛素敏感性（根据松田指数和HOMA评估）。在2.5g氯化镁溶液（450mg元素镁）之后3个月补充镁并且伴随着葡萄糖（13.8％）和胰岛素（32%）的减少后，具有镁缺乏的胰岛素抗性非糖尿病人经历胰岛素敏感性的更大增加，另一项研究记录胰岛素敏感性（24％）、血糖（22.3％）和HbA1c（减少20.8％）的改善。

在研究之前的3年期间，对61333名女性（40-75岁）进行了队列研究，对患有癌症的女性进行了随访14.8年；在控制了混乱（BMI、教育水平、量摄入和已知与结肠癌如叶酸相互作用的营养素）之后，得出的结论是，摄入镁的最高五分位数（每天大于255mg）的女性相对于最低五分位数（每日少于209mg）的结直肠癌风险显著降低，RR为0.59（CI：0.40-0.87）；这降低了结肠癌和直肠癌的风险。

发现镁和左旋肉碱两者的组合在500mg每日（前者为氧化镁）的情况下，在患有偏头痛的人中进行了12周的测试，发现其有效减少主观偏头痛参数。

肥胖状态可能会导致镁缺乏，可以通过注射维生素D来治疗，并且可能更能反映维生素D代谢异常，其中低镁是一种症状。

糖尿病患者（II型）似乎有更大的缺乏风险，接近全部2型糖尿病患者的25-38％。

在神经元未发射的停机期间，镁对于保护神经元功能至关重要。大脑中的镁缺乏（往往只在慢性剥夺膳食镁的过程中发生）使得细胞在没有被故意激活的时期具有更多的激活作用。神经元中的兴奋毒性或毒性作用继发于神经元的过度激发，当钙进入细胞时，通过钙依赖性酶经由钙信号传导介导；当缺乏镁时，镁可能会在更大程度上形成阻滞。

对50名诊断为ADHD和饮食缺镁的儿童（7-12岁）的干预，多动症（相对于基线）显著改善，通过两个评定量表评估，响应于每日摄入200mg镁超过6个月。这些益处可以通过鱼油ω-3脂肪酸来增强，如通过SNAP-IV（与先前研究中的评级量表不同的评定量表）评估的810名儿童随后持续12周显示对症状有益的证据。

对于缺镁的人，镁补充剂可能会降低血压；这种效应的大小是适中的，有些研究没有注意到显著的减少。然而，一些研究指出，尽管对镁补充剂的整体血压没有显著影响，但确实在仅评估血压升高的亚组时具有重要意义。该研究指出，镁补充剂使得收缩压高于140mmHg的人的血压明显下降。

一项研究表明，每天给予2.5g氯化镁（5％溶液）三个月的低氧血症（低血镁水平；0.7mM或更低）的健康人，注意到空腹血糖（8％）和胰岛素（12％）减少，以及胰岛素敏感性的改善（32.8％，HOMA-β），其平均血镁水平从0.66 +/- 0.08增加到0.78 +/- 0.12mM；据说这是改善胰腺β细胞功能的继发因素。

正常化镁缺乏可纠正由缺乏引起的胰岛素异常和胰岛素抵抗。

I型糖尿病患者（胰岛素依赖型；更常见的是遗传性或免疫相关而非饮食相关）似乎具有较高的镁缺乏率，可见高达25％，而相关性之间存在相关性。较低的红细胞镁含量（更多表明镁状态比血清）和更多的多发性神经病症状。在II型糖尿病患者中，相对于没有神经病症状的糖尿病患者，具有更多糖尿病神经病变的人的子样本似乎具有更大的缺镁（细胞内）风险；糖尿病患者（I型和II型）一般比健康对照者风险更大。

年轻女孩（8-14岁）因膳食镁摄入量低（每天220毫克或以下）而被选中的一项研究显示，经过一年的治疗，以300毫克镁作为氧化物，髋部骨矿物质含量增加，腰椎密度增加的趋势（尽管认为其在统计学上无显著性）。

一个开放标签的研究显示，在一小群人（19人）患有中度至重度耳鸣的情况下，每天532毫克镁（每日一次），注意补充镁可以减少耳鸣的感知障碍和一些耳鸣本身的感知，尽管不会改变感知在耳朵外面的频率。