鱼油

一般来说，任何释放到水中并且在自然界是脂溶性（因此可以储存在鱼​​组织中）的毒素都有可能在补充鱼油中发现。如果可能的话，应使用非掠食性鱼类和非鱼类饵料鱼类（如沙丁鱼、鲱鱼或鲭鱼）的鱼油补充剂，因为汞含量（一般用作评估“污染物”的标准）通常是在消耗其他鱼类和建立汞和多氯联苯储存库的鱼类以及以鱼类尸体为食并积累毒素和矿物质的鱼类中为最高。

鱼油是一种普通的健康补品，并被视为ω-3脂肪的来源。它对甘油三酯等生物标志物有很大影响，但似乎不影响临床终点，如心血管事件。

ω-3和ω-6大约1 : 1的比率与更健康的血管、更低的脂质计数和减少的斑块积聚风险相关。鱼油还可以降低糖尿病和几种癌症的风险，包括乳腺癌。

应该指出，鱼油还可以降低甘油三酯水平高的人的甘油三酯。

DHA的第一代谢物可以转化为D系列分解素或保护素。神经保护素D1（NPD1）是一种显著的保护素，具有强效的抗阿尔茨海默氏症作用和神经保护特性。

据推测，膳食DHA对于最佳神经功能是必需的，因为一些证据表明，相对于DHA高的饮食，DHA低的饮食将脑磷脂含量减少32％（高膳食ALA）或53％（低ALA）。在成人中短期饮食限制不太可能改变二十二碳六烯酸（DHA）的大脑浓度。然而，饮食中长期缺乏DHA似乎能逐渐降低脑中的DHA浓度。

在其他方面健康的人，DHA似乎可以防止压力过度时的过度攻击。由于低水平的ω-3脂肪一般与抑郁症的发病率增加有关，因此DHA明显的侵略稳定作用的机制尚不清楚，但需要进一步研究。一般来说，欧米茄3脂肪的抗抑郁效果也可能通过稳定的抗抑郁水平表现出来。

DHA对抑郁和压力的影响在每日1.5g的范围内观察到，但在每天150mg DHA的剂量下似乎不会出现。在一组年轻男性中，没有先前的历史，在672mg/天的DHA剂量下持续3个月，也可以减少攻击。

研究DHA在记忆形成中的作用，因为更高的血清DHA浓度与老年人的口语流畅性更高相关，并且缺乏DHA会损害大鼠记忆力加工。

对于动物模型，DHA（300mg/kg是标准剂量）的给药似乎促进对健康大鼠的参考记忆中提到的改善的认知（不影响工作记忆）。

有动物证据支持二十二碳六烯酸（DHA）改善健康大鼠的记忆力。一项针对其他健康年轻人（18-25人）进行的研究指出，在补充2g Lovaza（750mg DHA；930mg EPA）6个月后，工作记忆增强，通过口头n-back测试评估，这被认为与多巴胺代谢无关。在其他方面，饮食摄入量低的青年在6个月内补充DHA为1160mg时，其记忆保持力和反应时间均有所改善。老年人的干预往往会注意到明显的认知能力下降的患者获益。

1g二十碳五烯酸（EPA）的补充似乎最有益于抑郁症。

鱼油是抗抑郁药的增效剂，因为上述荟萃分析确实注意到大多数在重度抑郁症或疾病状态下进行的试验也是用标准抗抑郁药（如锂）介导的。至少有一项研究指出，鱼油（1000mg乙基-EPA分离）与SSRI药物氟西汀（20mg）相当，但也支持联合治疗最好的观点。

有证据支持鱼油本身作为抗抑郁药，但也有证据支持来自联合治疗的显著效果。联合治疗意味着将鱼油与经过验证的抗抑郁药一起服用。

大多数流行病学证据（但不是全部），表明与高膳食鱼消费相关的中风风险降低，尤其是在老年人中，并遵循标准的剂量反应认为这与ω-3脂肪酸尤其是DHA有关。

给予中风（低氧/再灌注，100-375mg/kg鱼油）的小鼠的鱼油甘油三酯的静脉内给药，注意到预处理和中风后至多2小时导致梗塞面积减小43-47％，225和100mg/kg的EPA（如乙酯）持续8周，在自发性高血压中风倾向的大鼠中注意到脑血流量的调节。

补充鱼油可能对中风患者有治疗和预防作用。

在血浆中与磷脂酰胆碱复合的DHA的量似乎与人类痴呆的风险负相关，并且高水平的鱼摄入量已被注意到可以预防老年痴呆症的发生率和相关的认知衰退疾病状态。

较高的鱼摄入量与发生痴呆的风险较低相关，血清中二十二碳六烯酸（DHA）水平的降低与痴呆的较高风险相关。二十碳五烯酸（EPA）似乎与随时间推移而保持脑组织质量相关。

在动物中，以12 mg/kg的剂量（DHA）给予大鼠剂量达238周的阿尔茨海默病模型，可促进认知、记忆，并降低认知下降率。阿尔茨海默病的树突状/突触衰变似乎随着DHA的提供而减少，这被认为是神经保护的机制，并进一步被认为与尿苷补充剂协同作用。

关于空腹甘油三酯，鱼油似乎是高脂血症（高血TG）患者的有效和可靠的甘油三酸酯减少剂。

据报道，每日添加4克EPA乙酯可减少25-30％的死亡率，但最近的证据表明减少幅度稍微适中（估计减少15-20％，因为幅度确实取决于基线甘油三酯）。

补充鱼油数周后，鱼油可靠且有效地降低甘油三酯水平。甘油三酯的减少是基于剂量的，对于基线甘油三酯高的患者更为显著，其量在15-30％范围内。这是医药级的效力，这就是为什么鱼油被授予Lovaza（乙酯）专利的原因。
补充鱼油在急性补充时（进餐时的一次剂量）似乎不影响餐后甘油三酯，但已注意到在长时间补充后减少高脂血症的餐后甘油三酯。

鱼油可以发挥局部抗炎作用，这可以间接地帮助以过度炎症为特征的人（即代谢综合征患者）的脂肪代谢。

高剂量鱼油补充剂可改善体重正常妇女的生殖寿命标志物，但对BMIs大于30的女性则不会。

一项研究还发现，患有严重抑郁症的孕妇服用2200mg EPA和1800mg DHA能减少围产期和产后抑郁症状。许多抑郁症患者的抑郁症试验报告说鱼油对抑郁症有益。

已知ω-3脂肪酸，特别是DHA作为视网膜毛细血管完整性、新血管形成和炎症的调节剂高度涉及它们的保护素和分解素。

已经注意到，在糖尿病啮齿动物（以及人类血浆）的视网膜中DHA被降低，并且相对于大豆油，饮食中提供鱼油（5％饮食，总计10.26％DHA和14.16％EPA ）能够极大地消除II型和I型糖尿病大鼠中的血管生成和炎症生物标志物。

酸鞘磷脂（ASM）的增加也相对于ω-6（大豆）对照完全标准化，并被认为与视网膜血管生成的病理有关。

正常化欧米伽3和6的比例似乎对视网膜血管生成有很好的保护作用。DHA在这种保护中也很重要。在啮齿动物中，这种保护在合理摄取膳食鱼油期间几乎是绝对的。这意味着补充鱼油的人很可能会有类似的效果。

每日4g补充鱼油有益于糖尿病患者（并有糖尿病肾病风险）的肾功能，而高剂量的动物模型则显示出更显著的保护作用。其机制可能是通过减少肾脏中的促炎细胞因子和通过类花生酸生产。关于这种功能的文献并不是最多的，但至少有一篇最近的综述表明鱼油对肾功能影响的最终结论是初步的。

Omega-3补充剂可能在与糖尿病相关的肾脏病理学发展中起到保护作用。

摄入高水平的膳食鱼制品与降低皮肤癌风险有关（尽管摄入较高的omega-6与风险增加有关），这被认为与日光引起的免疫抑制减少有关。

补充鱼油，特别是皮肤膜中的欧米伽3 : 6的比例，似乎对皮肤癌有保护机制。鱼油与皮肤癌发展之间的联系与免疫有关，较高的鱼油摄入量可减少日光引起的免疫抑制。

在一项ADHD（注意缺陷障碍）样症状儿童的试验中，8-12岁儿童在服用480mg DHA和186mg EPA后，在CPRS-L评分量表上有改善。

含有高EPA含量的鱼油可以有效减少患有临床诊断为ADHD的儿童和仅与其有关症状的儿童的ADHD症状。

摄入补充剂3个月左右后，日光引起的红斑（红肿）似乎会减少，并且诱导红斑所需的暴露时间增加了37-117%。也报道了对晒伤敏感度降低。

鱼油似乎可以保护皮肤免受阳光照射，在阳光诱导的免疫抑制和阳光诱导的变红（红斑）期间都有益处。据报道，灼伤风险降低与鱼油消耗有关。这些机制似乎对欧米茄3 : 6比例敏感。

在食物方面，最近的一项评论指出，以“高欧米-3，低汞”为最安全的鱼类是鲑鱼、鳟鱼和虾。他们检查了这三种鱼以及其他常见鱼类（鳕鱼、大比目鱼、鲨鱼、三种金枪鱼、鲭鱼、鲈鱼、鲷鱼、罗非鱼和箭鱼）的汞含量。其结果是：

鲭鱼、鳕鱼、鳟鱼、鲶鱼、农场饲养和罐装的三文鱼、虾和罗非鱼均低于0.1mcg/g。

从鳕鱼、沙丁鱼和鲭鱼（非掠食性冷水鱼）制成的补充剂在汞含量方面最为安全。磷虾油是另一种选择。

神经保护素 D1（Neuroprotectin D1，NPD1）似乎具有抗脑卒中和缺血，以及抗阿尔茨海默氏症对大脑的作用（通过调节IL-1β诱导的COX2）的效力。

通过阻止对疾病状态中所见的蛋白质聚集物的炎症反应，IC50为50nM（β-淀粉样蛋白，也可降低色素沉着水平）。这种保护是通过PPARγ依赖的机制，并且已经注意到DHA可以减少动物和体外淀粉样蛋白的积累，人们认为NPD1可以介导这些作用。

通过AMPKα1激活，DHA可能通过阻碍（通过去乙酰化）NF-kB信号传导来增加SIRT1表达并抑制炎症；这也是鱼油的合理抗炎途径。已经注意到EPA在脂肪细胞中调节炎症信号传导（通常通过抑制TNF-α的作用）。已经在给予500mg / kg EPA（没有参考药物，但仅在脉管系统中加倍）的小鼠和其他使用1mL / kg或15％饮食的鱼油进行的研究中证实AMPK活化。

已知ω-3脂肪酸激活这种受体会分泌一些肠道激素（胰高血糖素样肽和胆囊收缩素）并参与胰岛素致敏，继发于抗炎作用和可能抗肥胖效应（因为GRP120的丢失是肥胖的危险因素，而GRP120敲除会导致小鼠肥胖）。

患有代谢综合征或高甘油三酯水平的人可能会因降低甘油三酯而获益，但需要进一步研究以证实这种效应。

鱼油看起来可促进健康成年人的血液流向大脑，这些成年人的膳食鱼摄入量较低。

对于人体研究，已经发现补充鱼油可以减轻患有炎性关节疼痛的人的疼痛，如患者报告和NSAID消耗（救援药物减少）所评估的那样，但医生报告却没有。

用n - 3多不饱和脂肪酸改善内皮引起的松弛的机制基础可能包括抑制血栓素A2或环状内过氧化物、减少细胞因子的产生、增加内皮合成一氧化氮、改善血管平滑肌细胞对硝酸的敏感性氧化物和内皮细胞粘附分子的表达减少。

在喂食高脂肪致肥胖饮食的大鼠中，摄入鱼油（不超过摄入热量）似乎会减少脂肪增加的速度，其中包括20-40％的总热量。一些研究使用更合理的剂量（1-12％）注意到相同的结果，但程度较小，有一些迹象表明DHA比EPA更有意义。

B细胞似乎对炎症刺激更敏感，并且可能分泌更多抗体，这表明鱼油可以增强适应性免疫。

已注意到婴儿体重增加，补充鱼油达到中等程度（47g，95％CI为1-93g），出生时间略有增加（2.55天；95％CI为1.03-4.07天），但尽管如此出生时间增加这项分析仅在34周前测量时发现了对早产的保护作用（37周无效）。]这种增加的时间直到出生导致婴儿体重增加，其他研究中已使用有2700毫克鱼油。

鱼油可以降低出生并发症的风险和早产的风险（相对于不摄入任何ω-3脂肪酸），并有适量的证据支持出生体重增加和出生时间延长。非常初步的证据表明补充鱼油可以降低新生儿死亡的风险。

已知消耗ω-3脂肪酸（或任何多不饱和脂肪酸）通过FATP转运蛋白（特别是FATP4）穿过胎盘屏障以调节神经系统发育。与成人不同，胎儿不能固有地合成足够的ω-3脂肪酸，因此父母提供是必需的，补充的DHA（在灵长类动物中）在增加后代神经DHA储存方面的效果是母体omega-3脂肪酸（ALA）的8-22倍。值得注意的是，花生四烯酸（与EPA相对应的ω-6）对认知发育也至关重要，但似乎对提示更好调节的饮食反应较少。

二十二碳六烯酸（DHA）在怀孕期间胎儿的神经发育中起关键作用。胎儿取决于父母提供的DHA（通过补充或饮食）。正是由于这些原因，补充鱼油被认为会增加未出生儿童的认知发育，但不知道ω3：6比例在这里起任何作用，因为花生四烯酸也很重要。

饮食中DHA的摄入量在生命的前三个月是至关重要的，它与神经DHA水平有很大关系，并且由于这一重要性，它是婴儿配方的强制性添加剂。

婴儿在出生后的最初几个月内服用二十二碳六烯酸（DHA）对支持认知发育至关重要。DHA通常存在于母乳中，是任何婴儿膳食配方的强制性添加剂。

研究鱼油用于治疗狼疮，因为人类的第一项初步研究指出，EPA / DHA的混合补充（162mg EPA和144mg DHA）在8个月或更长时间内使红斑狼疮相关的症状完全缓解。

其他研究指出，狼疮患者（补充剂长达24周）中，3g来自鱼油或EPA的ω-3脂肪酸看起来可以减少一般症状，这可以通过SLAM的评定量表来评估-R（减少33-34％）、BILAG（减少51％），并且可通过血流介导的血管舒张评估血流量，并且具有混合效应（55％的患者）。

补充鱼油似乎在控制狼疮相关症状方面发挥作用，但有证据表明，长期服用高含量鱼油最终会消除益处，并且较低剂量（标准180mg EPA和120mg DHA剂量）可能更有益。