岩藻黄质

岩藻黄质（也称藻黄素）是一种在褐色海藻中发现的类胡萝卜素，正在研究它的脂肪燃烧能力。它可以减少脂肪量，并且不会刺激大脑。看起来健康，但还需要更多证据。

藻黄素通过其代谢物似乎长时间储存​​在脂肪细胞中，并可诱导脂肪损失，同时抑制脂肪细胞分化和增殖。虽然只有一项人体研究已经发表，但它似乎是一种有前途的非刺激性脂肪减少剂，但需要足够的时间才能展现出效力（5-16周）。

它还具有其他健康益处，例如纠正肌肉组织中葡萄糖代谢异常，其可以帮助糖尿病患者，并且可以通过目前尚未验证的机制来降低胆固醇水平和甘油三酯。使用岩藻黄素补充人体后，血压下降，肝脏脂肪储存量和肝酶值均有所降低。

藻黄素虽然作为补充剂的使用是初步的，但似乎是一种非常有希望的关节脂肪减少和健康促进剂。

藻黄素是海藻和微藻类中发现的类胡萝卜素结构，也许是仅次于虾青素的第二大著名的海洋类胡萝卜素（750种已知类胡萝卜素中，有超过250种是仅来自于海洋的）。

虽然代谢产物如藻黄素已被发现，但在喂食岩藻黄质的母鸡产的蛋的蛋黄中没有发现藻黄素。

已注意到藻黄素可减少大鼠维生素A缺乏引起的氧化应激和大鼠的抗氧化酶活性，这暗示它可能会规避维生素A缺乏症的某些方面。

在大鼠高脂肪饮食中添加0.2％岩藻黄质可使粪便总脂质（23.6％）、粪胆固醇（28.9％）和粪甘油三酯（135％）相对于高脂肪对照组增加。这看起来阻碍了胆固醇和甘油三酯的吸收，这可能是胆固醇降低以及体重减轻效应的机制。

在用0.2％藻黄素饲喂高脂饮食4周的大鼠中，有甘油三酸酯减少的趋势，在肥胖大鼠中（补充52天），0.083-0.167mg/kg体重岩藻黄素已被发现具有统计学显著性。

唯一进行的人体研究发现，在补充16周后，甘油三酯从177mg/dl降至155mg/dl（非脂肪肝组）和195mg/dl降至158mg/dl（脂肪肝组）。

当给予不同剂量的人类时，岩藻黄质能够将脂肪肝患者的血压从138/91mmHG（收缩/舒张）降至119/79mmHG。在没有脂肪肝的人中，血压从128/93mmHG降至112/77mmHG。

每日摄入含有岩藻黄质的裙带菜补充剂的大鼠可预防饮食诱导的MCP-1增加（致动脉粥样硬化细胞因子）。

在饮食中给予0.167mg/kg岩藻黄素的肥胖大鼠52天后，相对于肥胖对照，观察到循环血糖的显着降低。肥胖大鼠给予裙带菜脂质提取物时也已经注意到这一点。

在大鼠的0.02％饮食中，岩藻黄质可显著降低饮食诱导的肥胖小鼠中的血糖水平从389.2+/-23.3mg/dl至补充2周后的176.4+/-15.8mg/dl；通过增加葡萄糖的GLUT4易位和骨骼肌摄取。血糖的这种降低对于糖尿病小鼠是独特的，因为它不影响葡萄糖代谢未受损的对照小鼠。

有趣的是，岩藻黄质可以增加肝组织中DHA（一种鱼油成分）的水平，而不依赖鱼油补充；一些与肝脏有关的鱼油的抗糖尿病作用（如减少继发于PPARs的脂肪肝累积）可能适用于岩藻黄质。这两种营养保健品的组合已被证明可以降低与糖尿病小鼠相关的体重增加和血糖。

藻黄素通过正常化糖尿病骨骼肌的功能似乎具有抗糖尿病作用；正常化的这种作用不影响非糖尿病动物。这种机制主要是由于随着时间的推移增加代谢率和减少体内脂肪。

一项对151名非糖尿病肥胖女性进行的研究发现，岩藻黄质能够诱导脂肪损失并增加代谢率。给予每日8mg岩藻黄素（n = 4）的组代谢率增加高达1915+/-246kJ/天，但有趣的是，这种代谢速率的增加仅在补充16周后出现，当在2周时测量对代谢率没有急性影响。较高剂量的岩藻黄质在5周时能够与安慰剂有统计学差异，较低剂量需要更多时间才能发挥重要作用。

动物研究表明，岩藻黄素可以可靠地以非常低的剂量增加脂肪的损失，很容易通过每天食用棕色海藻获得。单独的人体研究似乎反映了动物研究的结果，岩藻黄素似乎对诱导脂肪损失具有适度但强烈的延迟作用。

在肥胖诱导的岩藻黄素小鼠中，GLUT4 mRNA含量似乎达到非肥胖对照的水平，而血糖和胰岛素趋向正常。

岩藻黄质与增加成骨细胞形成、减少破骨细胞分化和理论上发挥抗骨质疏松作用有关。藻黄素通过抑制NF-κB反式激活，也参与防止巨噬细胞向破骨细胞样细胞的转化，并诱导这些细胞凋亡。在2.5uM-5uM时，岩藻黄质都会减少向破骨细胞样细胞的转化，并诱导这些细胞凋亡，而10uM会降低细胞活力或巨噬细胞。

在暴露于UV-B辐射的细胞中，岩藻黄质能够引起继发于隔离活性氧簇（ROS）的浓度依赖性细胞保护作用，其中来自辐射的细胞中所见的ROS增加（基线的169.31％）逐渐降低至138.65％（5μM ）、101.36％（50μM）、85.43％（100μM）和71.08％（250μM），5μM（某种生理相关浓度）隔离18.11%的ROS，使细胞存活率从43.48提高到59.73%。

除了基本代谢物（岩藻黄嘌呤和杏仁黄质A）之外，岩藻黄素可以牺牲方式与硝酸盐反应（保护受体免受亚硝基化），形成硝基黄嘌呤，它看起来可能在机制中具有抗癌作用。

用阿尔茨海默氏症色素Aβ42治疗的小胶质细胞中5-50μM岩藻黄素似乎浓度依赖性地减少炎症信号分子（PGE2和一氧化氮）的分泌，表明具有抗炎作用。这似乎与抗氧化酶（SOD和谷胱甘肽）的上调和Aβ42对MAPK活化的抑制有关。

呋喃西林（Fuxocanthin），口服摄入0.02％的大鼠饮食，已被证明可增加大鼠骨骼肌中GLUT4易位和胰岛素受体的蛋白质含量，并使糖尿病大鼠的Akt磷酸化增加1.7-1.8倍。骨骼肌质量似乎通过摄取葡萄糖介导许多岩藻黄素的抗糖尿病作用。

岩藻黄素似乎具有直接的抗氧化特性，这些抗氧化特性看起来比其他类胡萝卜素更普遍。话虽如此，但其抗氧化特性并不过分强效，未能超过参考化合物（维生素C、维生素E、β-胡萝卜素），而虾青素是另一种似乎通常优于岩藻黄素的类胡萝卜素化合物。

非酒精性脂肪肝病或NAFLD是肝脏中甘油三酯和脂肪酸的沉积增加，其对各种健康参数产生不利影响。在对人类的干预中，发现Xanthigen-600（每日贡献2.4mg岩藻黄素）对肝脏脂肪在补充8周时没有影响，但到第16周时，基线肝脏脂肪含量超过11%（研究对NAFLD的定义）的组的肝脏脂肪减少了15.3+-4.1%，而基线低于11%的组的肝脏脂肪减少了9.4+-3.1%。这些效果与岩藻黄素对脂肪组织的影响很好地相关，并且可能继发于一般的脂肪燃烧。

在分离的HeLa（海拉癌细胞株）细胞中，10-80μM岩藻黄素看起来在孵育48小时后引起浓度依赖性细胞毒性，IC50为55.1 +/-7.6μM，与G0 / G1停滞和自噬相关；据说它是继发于mTOR / Akt信号传导的抑制作用。