艾地苯醌

艾地苯醌是辅酶Q10的合成衍生物，看起来它保留了其母体化合物的抗氧化和生物能量效应。

在体外研究中，艾地苯醌可以减少0.1-3μM的谷氨酸诱导的毒性，因为它的抗氧化性能超过维生素E（需要10-100μM）和长春西汀（10-100μM）的效能。它也可以有效抵抗与ATP消耗有关的兴奋性毒性（独立于NMDA受体，但仍来自谷氨酸盐），因为它具有抗氧化作用。

与许多其他化合物不同，艾地苯醌似乎对通过AMPA和海人酸受体介导的兴奋性毒性有保护作用，尽管某些抗氧化作用的一般神经保护作用可能会持续存在于NMDA。

局部缺血（通过谷氨酸损伤造成）似乎被艾地苯醌（100mg/kg腹膜内注射）所保护，并且继发于保存记忆（相对于缺血对照组所见的损失）。

在兴奋性毒性期间，艾地苯醌看起来能够发挥保护作用。这主要是由于防止ATP消耗的抗氧化作用。50μM艾地苯醌可以抑制4-AP诱导的谷氨酸释放，而不影响基础谷氨酸释放，并且因为这被巴弗洛霉素A1抑制，它被认为是由于减少了谷氨酸的胞吐作用。

通过预训练给予3-30mg/kg艾地苯醌可减少或逆转被动回避滞留、工作记忆和延迟交替的损伤（通过年龄或受伤导致）。对于急性使用，30mg/kg在（腹膜内）注射时似乎是最佳的，而3mg/kg的注射足以用于慢性研究。

已经发现艾地苯醌具有抗β-淀粉样肽的神经保护作用，这被认为与艾地苯醌的抗氧化性质有关（因为抗氧化剂本身就具有神经保护作用）。这些保护作用已经通过减少记忆丧失来进行评估。

Leber遗传性视神经病变（LHON）已被注意到与艾地苯醌补充有关，并能加速恢复速率，其他的案例研究、开放标签试验或回顾性评估已经显示了补充剂的益处。但在24周的试验研究后，每天服用900mg艾地苯醌只能在视力不一致的患者中改善视力。

莱伯氏遗传性视神经病变患者的视力可能在每日约900mg的剂量下改善（更低的剂量可能有效，但程度较轻）。