二甲基砜

甲基磺酰基甲烷（二甲基砜或更常见的MSM）是与DSMO相关的小含硫分子，其用于抗氧化和抗炎特性。它具有联合健康的潜力（与氨基葡萄糖硫酸盐没有显著差异）。

在体外，DSMO通过抑制细胞因子（IL-6和TNF-α）的分泌和COX-2在脂多糖和软骨细胞中的诱导而显示出一般的抗炎特性。MSM以及用LPS刺激的分离巨噬细胞已经注意到这一点。

一项系统评价能够找到两项评估MSM和骨关节炎相互作用的试验，其中一项研究每天使用1500mg MSM（分离的或1500mg葡萄糖胺），持续12周；虽然未报告主要结局指标（Lequesne指数降低3点），但相对于安慰剂，所有治疗组的疼痛减轻似乎更多，而葡萄糖胺和MSM之间没有显著差异。

通过下调STAT3（并减少随后与血管生成VEGF启动子位点的结合），已经显示MSM以浓度依赖性方式（在MDA-MB 231细胞中IC50为300mM，在诱导细胞凋亡方面）具有抗癌作用。由于IGF-1是乳腺癌细胞中有效的有丝分裂原，抑制IGF-1信号传导，被认为是肿瘤大小和增殖减少的基础。

后来在植入肿瘤（MDA-MB 231细胞）的动物中注意到，MSM（肿瘤接种后2周给药30天）在100μL饮料的3-5％时，肿瘤大小剂量依赖性地减少肿瘤直径至基线的43％，总体生长减少70％；在体内证实了这些癌细胞中IGF-1信号传导的抑制，这种机制与健康观察到的机制正好相反。 GH下游的STAT5信号传导增强的骨细胞。

一项在Cloudman S-91（M3）小鼠黑色素瘤细胞中进行的研究，在96小时内孵育200-400mM MSM，这表明它发挥了一般的抗癌作用（有效抑制DNA合成，减少细胞接触、迁移和增殖），并出现完全逆转黑素瘤细胞的锚定独立性。这些影响是暂时的而不是治愈性的（去除MSM后正常化，重新引入时再次发生）。有关MSM在黑色素瘤中的证据有限，但单独的体外研究证实实际上其效应大小显著（2周内200mM在癌细胞中完全诱导感染）并且在补充剂中非常新颖。这个主题需要进一步研究，看看这个承诺是否在体内存在。

对乙酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎可能有保护作用，尽管使用了高剂量口服，但保护作用相当令人印象深刻。需要在人体中复制，MSM可能在治疗炎症性肠病中起作用。

55名患有过敏性鼻炎的人（过敏性鼻塞）在开放标签试验中给予2600mg MSM补充一个月，过敏症状和呼吸系统并发症在第7天减少，在第14天时症状进一步减轻。

体外MSM对包括胃肠道细胞在内的癌细胞（IC50在21.07-28.04mg / mL之间）、乳腺癌（MDA-MB 231；IC50 300mM）和黑色素瘤（Cloudman S-91）具有一般的细胞毒作用。