奥拉西坦

奥拉西坦是吡拉西坦和阿尼西坦之后生产的三种一级种族化合物之一。奥拉西坦可以增强兴奋性神经递质的释放，并有助于记忆的形成。它用于促智药目的，如增强学生的学习能力或防止认知能力下降。像所有其他种族一样，它是一种合成分子，在食物来源或自然界中找不到。

在查看奥拉西坦的证据时，看起来有相当多的人类证据可以降低有机认知能力下降的速度（衰老过程中发生的认知自然丧失与任何疾病状态无关）。它在有助于认知衰退方面，功效上与Alpha-GPC在某种程度上相当，并且看起来比吡拉西坦更有效一些。

当观察动物证据时，奥拉西坦看起来非常可靠且有效地防止由各种抗胆碱能或抗谷氨酸能化合物诱导的健忘症（在大鼠中注射3-30mg/kg几乎使记忆形成正常化）。它涉及在没有明显认知障碍的其他健康和年轻的大鼠/小鼠中增加记忆形成（表明它可以用作促智药），但是它似乎需要至少五天的加载期。

实验证明，奥拉西坦看起来会增加海马体的长时程增强，这是一种被认为可以促进记忆形成的现象。这可能与增加激活神经元中兴奋性神经递质的释放和通过AMPA受体增强其信号传导有关，最终导致PKC激活增加。

尽管没有对获得性记忆增强的固有影响（有益于幼稚但没有训练有素的小鼠），但在迷宫加强试验中似乎看到3-30mg/kg奥拉西坦在其他正常小鼠中产生益处。这是其他研究中发现的一种趋势，那些在训练过的大鼠中使用急性剂量的记忆衰退患鼠在剂量高达100mg/kg时未能发现益处，并且在给予幼稚大鼠的整个训练期间使用奥拉西坦进行研究，注意剂量低至25mg/kg可以有效改善学习。其他一些使用单日方案的试验没有注意到奥拉西坦治疗的显著益处，而慢性使用往往会导致4个月的补充戒断后可检测到的记忆能力改善，并且当确实发生益处时，它们不会发生在学习之后的16小时之内，而是在那之后才表现出来。

在促智方面，同100mg/kg吡拉西坦相比，奥拉西坦的效力更强。其他研究指出，吡拉西坦往往是在促进学习上最弱的（较之奥拉西坦、阿尼西坦和普拉米坦）。

在动物模型中，奥拉西坦已经保护免受东莨菪碱诱导的遗忘和NMDA拮抗剂诱导的健忘症，包括MK-801、AP-7和AP-5，而犬尿氨酸对体外谷氨酸（NMDA）的拮抗作用也受到抑制。这些抗遗忘效应发生在3-30mg/kg剂量范围内（腹膜内注射），较高剂量倾向于消除健忘症（毒素在奥拉西坦和对照组之间无显著差异）。在幼稚和训练有素的小鼠中都会发生抗遗忘作用。

一项针对多发梗塞性痴呆的初步研究，对于12名认知能力下降的人，每天给予400mg奥拉西坦，持续4周（每日建立1200mg），注意到剂量依赖性方式的异质性改善，似乎有利于心理社会功能而非认知能力，并且后来在类似患者中进行的研究发现语言流畅性有显著改善。

其他研究指出，对60名有机认知能力下降的老年人给予400mg奥拉西坦，随后6周内维持剂量为2400mg看起来可减轻认知功能下降的症状，奥拉西坦在改善记忆力方面比吡拉西坦更有效，并且还能够有效减少躁动。

尽管体内基础乙酰胆碱水平没有明显变化，但海马切片中0.1-1μM奥拉西坦的浓度似乎可以增加乙酰胆碱的释放。未激活时，这些神经元中乙酰胆碱的基础外流没有被修改。据认为，这种增强的释放解释了奥拉西坦固有的乙酰胆碱摄取增加，当胆碱摄取受阻时，导致细胞内乙酰胆碱水平相对减少（这可以通过提高释放速率来解释） 。

多巴胺能拮抗剂氟哌啶醇能够引起健忘症（特别是对于厌恶学习而言，多巴胺被认为可以起到调节作用），预先给予50mg/kg奥拉西坦可以预防这种遗忘性质。但奥西拉坦不能预防多巴胺能拮抗剂所导致的常见的运动活动减少。

地西泮（苯二氮卓）诱导的神经细胞死亡似乎被奥拉西坦减弱。

在怀孕小鼠中进行的一项给予50mg/kg奥拉西坦的研究没有发现补充剂的致畸作用，却在与对照相比时发现径向迷宫测试（选择准确度）和梳理行为的改善性能。因此，尽管怀孕受试者的证据有限，但动物研究表明它不仅是安全的，甚至可能是有益的。

有机锡神经毒素三甲基锡会损害记忆形成，并在长达四年的时间里与海马（其他大脑区域中程度较小）区神经元过度死亡有关，其毒性可以通过在7天内3-30mg / kg奥拉西坦的预处理（但不是后处理）来减轻，这是通过社会认知测试来评估的（未进行组织学检查）。