甜叶菊

甜叶菊是一种草本植物，它和它的提取物被用作甜味剂，以每克为基础，它们大约是糖的200-300倍甜。甜叶菊可能具有稍微苦的余味，在食品中不经常使用，并且通常被认为是安全的。

在低剂量下，甜菊糖的消耗似乎与一般的抗炎和抗氧化作用有关；这些影响与肾脏、胰腺、肝脏和大脑在受到破坏的压力源之前的保护有关（因此虽然有一些器官保护作用，但这仅仅是由于甜菊醇的一般特性而不是一种独特的机制）。

异硫维醇似乎在大脑闭塞模型中具有神经保护作用，其中5-20mg/kg静脉注射异甜菊醇以其剂量依赖性方式发挥其抗炎特性，NF-kB抑制继发的保护作用，并且20mg/kg异甜菊醇与5mg/kg尼莫地平等效。

在糖尿病模型的大鼠中，50-200mg/kg的离体莱鲍迪甙A能够在某种程度上保持糖尿病大鼠血清胰岛素和葡萄糖的减少（200mg/kg，效果略低于600mcg/kg格列本脲），200mg/kg对非糖尿病大鼠没有任何重大影响。还注意到糖尿病期间诱导的肝酶衰减（G6P、F16BP、己糖激酶），200mg/kg与600mcg/kg格列本脲相当，更高（ 2000毫克/千克）剂量的甜叶菊已显示出降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖的能力，这被认为是辅助胰腺功能的继发。

一项针对糖尿病人的研究已经进行，其中单一急性剂量的甜菊糖（1000mg）相对于对照（1g玉米淀粉）能够将葡萄糖的餐后AUC降低18％，并且似乎有益于胰岛素：葡萄糖比例。

在小鼠中，LPS注射前一小时口服摄入12.5-50mg/kg甜菊甙能够减轻25-50mg/kg肺免疫细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）计数的增加，其效力与5mg/kg地塞米松相同（趋势），并且同样降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及一氧化氮/iNOS活性（类似于地塞米松）的水平，以及降低COX2中的诱导；这些影响被认为是减少响应LPS的NF-kB活化的继发因素。先前在巨噬细胞、THP-1免疫细胞，以及甜菊糖抑制NF-κB活性的肠细胞中已经注意到这一点，并被认为是抑制LPS诱导的MAPK活化的继发。

甜菊糖看起来在口服摄入一些可行的剂量后对大鼠具有抗炎特性（大鼠剂量25-50mg/kg的人类等效剂量是4-8mg/kg），目前认为是由于抑制MAPK。

已经注意到甜菊甙在72小时后诱导乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡，IC50在10-20μM之间，这种凋亡通过线粒体依赖性ROS产生途径介导。超过72小时的10μM甜菊甙与71.1％的细胞群经历细胞凋亡和亚G0/G1期细胞相增加有关。

甜菊甙、甜菊醇和异甜菊酯似乎在皮肤癌小鼠模型（DMBA或过氧硝酸盐诱导后TPA增强）中通过在9周后减少乳头状瘤计数而具有抗癌作用（在该部位局部施用85nmol的分子），皮肤肿瘤诱导率为44.4-46.2％，效力与姜黄素相当（45.1％）。

一项评估1500mg甜菊甙耐受性的研究（每日三次给药500mg）作为结论指出，2年常规使用甜菊甙与收缩压和舒张压分别降低6.7％和6.4％有关；该研究还指出，治疗与左心室肥厚率降低有关，11.5％的甜叶菊和34.0％的安慰剂。这与高血压患者进行为期一年的试验相似，给予甜菊甙250mg每日三次（总共750mg），相对于安慰剂，在第三个月甜菊甙的血压降低幅度稍高（收缩压降低8.1％，舒张压降低13.8％），在随后的九个月中维持其规模。

继其抗炎作用（抑制NF-kB，已知会导致动物肌肉肥大促进作用），每天10mg / kg甜菊糖对大鼠（口服）诱导一周，然后诱导对骨骼的毒性肌肉（通过心脏毒素）指出，甜菊糖通过增加卫星细胞募集和损伤后7天受损肌肉的功能能力增加与增加的肌肉再生率相关联。