白花蛇舌草

白花蛇舌草（HDW）作为一种著名的中草药，长期以来一直在中国用于各种癌症的临床治疗。HDW可以通过抑制STAT3途径在体内和体外抑制结肠直肠癌的生长。此外，体外实验证实了HDW的抗血管生成活性。白花蛇舌草的乙醇提取物（EEHDW）可显著降低肿瘤内微血管密度（MVD），表明其在体内具有抗肿瘤血管生成的活性。EEHDW抑制CRC异种移植肿瘤中SHH信号传导的激活，因为它显著降低了SHH途径的关键介质的表达。实验表明，白花蛇舌草通过抑制SHH介导的肿瘤血管生成来抑制体内结肠直肠癌的生长。

白花蛇舌草在COLO 205（结肠癌），Hep 3B（肝细胞癌）和H460（肺癌）细胞系中具有显著的细胞生长抑制和细胞凋亡诱导。HPLC数据显示熊果和齐墩果酸是白花蛇舌草的组分，分别由约4.66-4.80%和1.86-1.96%组成。

白花蛇舌草所含的甲基蒽醌在多种癌细胞中表现出强大的抗癌活性。当MCF-7细胞（人乳腺癌细胞）与甲基蒽醌共同孵育时，凋亡细胞的百分比和细胞周期的S期显著增加。甲基蒽醌强烈诱导MCF-7细胞中胱天蛋白酶-4，半胱天冬酶-9和半胱天冬酶-7的裂解。实验结果表明，白花蛇舌草的甲基蒽醌通过Ca（2 +）/钙蛋白酶/半胱天冬酶-4途径诱导MCF-7细胞凋亡。

白花蛇舌草的总香豆素是一种具有观察到的抗增殖活性的选择性提取物。在TCHD中鉴定出两种化合物，对香豆酸和E-6-O-p-香豆酰基scandoside甲酯，其总香豆素含量达到87.4%。 MTT法检测TCHD对SKM-1细胞凋亡诱导作用24-48h后呈剂量依赖性，IC50分别为104.48μg/ ml和100.66μg/ ml。

白花蛇舌草的氯仿提取物（CEHDW）表现出最强的抗癌能力。这表明抑制AKT和ERK信号通路可能是CEHDW表现出抗癌作用的潜在分子机制之一。

白花蛇舌草（HDW）显著抑制A2780卵巢癌细胞的生长并诱导细胞凋亡。HDW诱导细胞凋亡与抗凋亡蛋白Bcl-2的下调和caspase 3/9的激活有关。伤口愈合和transwell小室分析表明HDW抑制了卵巢癌细胞的迁移。HDW通过线粒体相关的凋亡途径有效地限制了卵巢癌细胞的生长并诱导了细胞凋亡。

白花蛇舌草处理通过诱导细胞凋亡导致对A549细胞的生长抑制作用。体内研究显示HDP（50和100mg / kg）可以抑制A549皮下异种移植肿瘤的生长。实验结果表明，HDP在体外和体内发挥抗癌作用，并且可以用作预防肺癌的有效抗肿瘤剂。

白花蛇舌草已被证明具有多种抗氧化特性。有助于改善抗氧化防御系统，从而预防氧化应激相关的脂肪肝疾病。

白花蛇舌草加半枝莲可以剂量依赖性和时间依赖性的方式抑制膀胱癌细胞的生长和克隆的形成。它还通过降低Akt活化和降低抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达来诱导细胞凋亡。

白花蛇舌草总黄酮（TFHDW）是白花蛇舌草的活性化合物，长期用于中药治疗各种炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和支气管炎。TFHDW可抑制炎症反应，因为它以浓度依赖性方式显著降低LPS诱导的促炎性一氧化氮，肿瘤坏死因子（TNF）-α，白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达，并且不会引起细胞毒性。

白花蛇舌草提取物处理的白血病小鼠的分离的脾细胞表明体内T细胞和B细胞增殖增加。白花蛇舌草提取物看起来在体内WEHI-3细胞诱导的白血病中具有抗白血病活性。

白花蛇舌草乙醇提取物（EEHDW）显著降低细胞活力，抑制细胞集落形成并促进HCT-8/5-FU细胞的凋亡。EEHDW显著下调Bcl-2，细胞周期蛋白D1和CDK4的表达，并上调Bax和p21的表达。此外，EEHDW通过增加PTEN的表达和抑制PI3K和p-AKT的表达来抑制PI3K / AKT途径的激活。