白鲜皮

在传统中药中，白鲜皮用于治疗各种炎症性疾病，如急性类风湿性关节炎、皮肤炎症和黄疸。CDE减轻了CCl（4）诱导的小鼠肝纤维化，并且在活化的HSC细胞系HSC-T6中显示出比正常肝细胞L02细胞中更强的细胞活力抑制。此外，CDE诱导HSC-T6细胞凋亡，其与切割的PARP和切割的胱天蛋白酶-3的表达增加有关。这些发现表明CDE具有抗纤维化活性，通过激活STAT1选择性诱导活化的HSC凋亡，这可能是肝纤维化治疗的新策略。

白鲜皮在中国、日本和韩国被广泛用作治疗皮肤病如湿疹、瘙痒和荨麻疹的药草。白鲜皮（MEDD）的甲醇提取物对1-氟-2,4-的耳厚度、耳重、组织病理学变化如增生，水肿，海绵状血管和免疫细胞浸润以及细胞因子产生的影响。局部应用MEDD有效抑制耳厚度和体重增大（P <0.05）。MEDD治疗还抑制由DNFB诱导的增生、水肿和海绵状血管病。这些数据表明白鲜皮可能用于治疗过敏性皮肤病。

白鲜皮的提取物，化合物1-18中1对3种人癌细胞系MDA-MB-231、A549和HT29表现出细胞毒性，IC5值分别为16.22,21.72和31.06μmol•L-1。

谷氨酸诱导的氧化损伤引起与许多中枢神经系统疾病相关的神经元变性，例如帕金森氏病、阿尔茨海默病、癫痫和缺血。在100-150 microM的浓度下，白鲜皮提取物黄柏酮显示出对谷氨酸诱导的神经毒性的强效神经保护作用，并诱导小鼠海马HT22细胞中血红素加氧酶（HO）-1的表达。此外，黄柏酮通过p38 MAPK途径增加p38 MAPK磷酸化和诱导HO-1表达。

白鲜皮水提取物（CDAE）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝损伤具有抗氧化和保肝作用。CDAE在体外表现出强烈的抗氧化活性。CDAE以剂量依赖性方式清除DPPH和ABTS自由基。 CDAE抑制脂质过氧化，脂质过氧化物抑制率为40.6%±5.2%。在FTC和TBA测定中，CDAE显著抑制脂质过氧化（P <0.01）。体内组织病理学研究表明，在两种性别的大鼠中CDAE处理后，CCl4诱导的肝损伤得到缓解。

多药耐药（MDR）的出现是乳腺癌化疗的重大挑战。从白鲜皮分离的香草木宁碱（Kokusaginine）在包括乳腺癌细胞MCF-7在内的几种人癌细胞系中显示出细胞毒性。香草木宁碱显示出对MCF-7多药耐药亚系MCF-7 / ADR和MDA-MB-231多药耐药亚系MDA-MB-231 / ADR的有效抑制作用。香草木宁碱在MCF-7 / ADR细胞中以浓度依赖性方式显著诱导细胞凋亡。

白鲜皮的Dictabretol A通过阻止细胞周期从G1期转变为S期，特异性地抑制淋巴细胞增殖。通过阻断Erk1 / 2，核因子κB和细胞周期进展的C-myc轴来实现该效果。进一步的，dictabretol A治疗减轻了胶原诱导的关节炎的严重性。

白鲜碱（Dictamnine，DTM）是一种从白鲜皮中分离出来的天然生物碱，已被证明具有多种生物学功能，包括抗炎、抗真菌、抗血管生成和抗癌活性。白鲜皮在各种人癌细胞系中显示出对缺氧诱导的HIF-1α和Slug活化的有效抑制活性。该化合物以剂量依赖性方式显著降低缺氧诱导的HIF-1α和Slug蛋白的积累。现象学实验表明，通过下调HIF-1α和Slug，dictamnine减少迁移和侵袭，抑制HCT116细胞增殖并促进HCT116细胞凋亡。体内研究进一步证实，在异种移植肿瘤模型中，dictamnine处理引起肿瘤生长的显著抑制。

缺血再灌注损伤是缺血性心脏病的主要表现，其促进心律失常、心力衰竭和死亡。氧化应激和细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发病机制。现代药理学研究表明，白鲜皮的提取物和活性化合物具有抗氧化和心血管保护作用。CDAE预处理通过激活PI3K / Akt信号通路阻止H / R诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡。