白药子

千金藤碱（Cepharanthine，也称千金藤素）是一种从白药子中分离出来的biscoclaurine生物碱，已被证明在体内具有抗炎、抗过敏和免疫调节活性。几种炎性细胞因子和氧化应激参与了HIV-1感染的发病机制，在慢性感染的单核细胞系中，千金藤碱是一种高效的HIV-1复制抑制剂。含有千金藤碱作为主要成分的biscoclaurine生物碱已广泛用于治疗日本各种炎症性疾病的患者。

人头颈癌细胞具有显著增强的转录因子核因子（NF）-kappaB活性水平，表明NF-κB在头颈癌的发展中起重要作用。化学治疗剂和辐射会激活癌细胞中的NF-κB活性，从而使细胞具有放射抗性和化学抗性。抑制NF-κB活性会增强口腔鳞状细胞癌细胞的凋亡。千金藤碱在日本被广泛用于治疗白细胞减少症，鼻过敏和毒蛇咬伤的患者。千金藤碱抑制口腔鳞状细胞癌细胞中IR诱导的NF-κB活性，从而增强放射敏感性。研究结果表明，放射疗法和千金藤碱的组合可以增强人类口腔癌治疗中的放射敏感性。

千金藤素（CEP）具有强大的抗炎作用。CEP显著减弱中性粒细胞的浸润，抑制髓过氧化物酶活性，并降低LPS诱导的小鼠乳腺炎中TNF-α，IL-1β和IL-6的水平。此外，CEP抑制NF-κBp65亚基的磷酸化及其抑制剂IκBα的降解。实验结果表明，CEP对LPS诱导的小鼠乳腺炎发挥有效的抗炎作用。因此，CEP可能是乳腺炎的潜在治疗剂。

千金藤是一种用于治疗肺癌的传统中草药。其总生物碱在A549细胞系（人肺癌细胞）中表现出显著的抗增殖活性。

千金藤素是在千金藤植物中发现的双苄基异喹啉生物碱，其已被用于各种疾病，如癌症、斑秃、毒蛇咬伤和疟疾。千金藤素具有显著的DPPH清除和金属螯合活性。它还显著抑制脂质过氧化。前列腺素E2的水平也被抑制，并且在RAW264.7细胞中巨噬细胞衍生的泡沫细胞的形成被减弱。研究结果表明，CEP通过减弱炎症、脂质过氧化和VSMC迁移和增殖而发挥有效的抗动脉粥样硬化作用。

千金藤素已被证明对不同类型的癌症具有抗肿瘤作用。CEP可通过诱导乳腺癌细胞的自噬，凋亡和G0 / G1细胞周期阻滞来抑制细胞增殖。CEP可以抑制MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长和运动。研究表明，CEP可能是一种潜在的新的乳腺癌临床治疗方法。

千金藤的提取物含有biscoclaurine生物碱，例如千金藤素，其已在日本广泛用于治疗患有放射性白细胞减少症、斑秃、渗出性中耳炎和毒蛇咬伤的患者。许多研究证明，生物碱千金藤素具有多种药理作用，包括膜稳定、多药耐药逆转、抗肿瘤、诱导细胞凋亡、抗炎、清除自由基、抗HIV-1、抗过敏和免疫调节作用。

用不同浓度的千金藤素CEP处理RAW264.7细胞1小时，然后在有或没有1μg/ ml LPS的情况下孵育18小时。CEP剂量依赖性地抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中TNF-α，IL-6和IL-1β的释放。值得注意的是，CEP剂量依赖性地抑制由LPS诱导的NF-κB活化，IκBα降解和ERK，JNK和p38的磷酸化。在体内，还观察到CEP在小鼠急性肺损伤模型中减弱肺组织病理学变化并下调促炎细胞因子（包括TNF-α，IL-1β和IL-6）的水平。这些结果表明CEP可能在体外和体内减少炎症，并且可能是抗炎性疾病的治疗剂。

千金藤素以浓度依赖性方式诱导结肠直肠癌细胞死亡。CEP在控制p53突变结肠直肠癌细胞系HT-29和SW-620的生长方面更有效。对潜在机制的进一步研究表明，CEP可诱导HT-29和COLO-205细胞的细胞周期停滞和凋亡。用CEP处理显著增加p53突变细胞系HT-29的p21Waf1 / Cip1表达水平。实验表明，CEP有效诱导细胞周期停滞和细胞凋亡，其可能通过上调p21Waf1 / Cip1，下调细胞周期蛋白A和Bcl-2以及诱导结肠直肠癌细胞中ROS的产生来介导。

千金藤素可有效抑制人脉络膜黑色素瘤细胞的增殖，诱导细胞死亡和细胞周期停滞，并激活细胞凋亡蛋白，包括Bcl-2相关X蛋白，半胱天冬酶和聚（ADP-）核糖聚合酶。实验还显示，CEP诱导活性氧（ROS）的细胞产生并导致细胞色素c释放，而用N-乙酰基-L-半胱氨酸（ROS清除剂）同时处理减弱了这种情况。此外，还在脉络膜黑素瘤异种移植模型中观察到CEP的抗癌作用。

临床中，千金藤素在治疗患有多发性骨髓瘤（MM）的患者中显示作用。该患者对先前的化疗没有反应，因为血小板减少症而恰巧接受了CEP治疗。在所有测试的骨髓瘤细胞系中观察到抗肿瘤作用，包括对美法仑耐药的细胞系。暴露于骨髓瘤细胞系的CEP诱导活性氧物质的产生，激活胱天蛋白酶-3途径并最终诱导细胞凋亡。CEP还通过诱导CDK抑制剂抑制骨髓瘤细胞的细胞生长。这些数据首次显示CEP通过激活凋亡途径和阻断通过CDK抑制剂的细胞周期进程而具有抗骨髓瘤作用。