冬虫夏草

冬虫夏草是一种传统的中药，被称为具有抗衰老和延展生命的能力。

冬虫夏草是一种在传统中医中用于治疗性功能障碍和生育功能的草药，以及作为一种常规的性补品和性欲/性能增强剂。

冬虫夏草具有强效的抗氧化作用，尽管从一个样本到另一个样本的效力是相当不同的。冬虫夏草的抗氧化作用主要来源于多糖含量，在菌丝体和冬虫夏草的子实体之间同样有效。

冬虫夏草子实体的多糖似乎对脾细胞具有促有丝分裂的性质，并且在50-100mg/kg时能够使巨噬细胞吞噬作用增加12％，尽管免疫刺激性多糖对于大多数冬虫夏草种类是常见的。

冬虫夏草传统上用于中药对肾组织的保护作用和对慢性肾炎、肾盂肾炎或全身肾功能不全等病症。

在体外，虫草素似乎能够诱导细胞凋亡并减少乳腺癌细胞（MCF-7和MDA-MB-231）的增殖，其IC50约为100uM。尽管影响两种细胞系，但机制似乎有所不同。

在雌激素非应答细胞（MDA-MB-231）中，虫草素似乎以时间和浓度依赖性方式诱导DNA片段化，导致细胞凋亡。这似乎与细胞色素C从线粒体释放到与半胱氨酸蛋白酶活化和PARP切割相关的细胞质中有关。Coryceps本身的水提物分享与线粒体膜去极化有关的这些凋亡作用，并且除了通过Akt抑制作用外，其还在体外对PI3K/Akt的抑制作用增强。只有另外一项研究注意到这种细胞系的抗增殖作用。

在MCF-7细胞中，细胞死亡似乎是自噬性的。虫草素未能诱导DNA碎片化，但200uM清楚地诱导了自噬泡，并与LC3-I转化为LC3-II相关，通常认为它是自噬的生物标志物。确切的机制尚未阐明，但独立于雌激素受体。除了细胞凋亡之外，虫草（菌丝体）的乙醇乙酸酯部分通常似乎对MCF-7细胞具有抗增殖作用，其IC 50值为44.7ug/mL（石油87.37+/-1.61ug/mL，乙醇79.57+/-2.68ug/mL，水提取物无效）。

最后，在高度侵入性4T1细胞系中，注射的冬虫夏草水溶性提取物（10-50mg/kg）显著抑制在肺中测量的转移（当将肿瘤注射到啮齿动物的乳房中时）而不显著影响肿瘤大小。本研究假设冬虫夏草对巨噬细胞的免疫刺激性能减弱了4T1细胞从G0/G1进展至GM期的速率，这在体外已得到证实。

冬虫夏草被认为具有抗衰老特性，这是因为通过加速上瘾（由D-半乳糖诱导）改善了大鼠大脑中的抗氧化酶状态。

150-300mg / kg冬虫夏草菌丝体的热水提取物口服给予大鼠（主要是碳水化合物），游泳试验中大鼠疲劳所需时间随两种剂量的增加而增加到相似的程度，大约（从图中得出的值）增加了12.5%。

在大鼠体内连续一周摄入150mg/kg冬虫夏草热水提取物与减少应激生化标志物、降低总胆固醇（有效地归一化为非应激控制）和减少脾脏（24%）、肾上腺（91%）和肝脏（37%）重量下降有关。

按重量计1％或5％的蛹虫草菌丝体在补充6周后显示出增加大鼠循环睾酮水平。在此期间，各组体重没有显著差异，附睾精子含量分别增加了53％和37％，1％和5％的饮食和运动性分别增加了31％和19％；相对于对照在6周时间内波动刚好低于600pg / mL，血清睾酮增加至约700pg / mL。峰值不稳定，并且在5％组中显示出2周时显著差异的趋势，在5周时下降至基线，然后在6-8周时再次飙升至显著不同；1％的摄入量相对稳定，长达5周，呈上升趋势，与对照组明显不同，直至8周停止。

冬虫夏草本身已经显示出肾脏移植的好处（在大鼠损伤性应激源前一小时注射0.5mL或1.0mL冬虫夏草），并且在后者的亚治疗剂量下与免疫抑制剂环孢菌素A协同作用 （可扩展到其他器官的协同作用）被认为与其自身的免疫抑制剂和抗炎特性有关，因为移植器官的免疫细胞浸润往往较少。在肾脏替代后的几个月内，使用虫草素的人体中发现环孢菌素A的维持剂量较低。

冬虫夏草在肾移植后用于减少免疫细胞浸润（导致损伤和可能的器官排斥的步骤）看起来是有益的，并且当给予人时，冬虫夏草似乎具有保护作用以及标准免疫抑制疗法。

在比较虫草菌丝体在HL-60细胞（白血病）上的几个部分时，乙醇（87.57+/-1.69）、乙酸乙醇（21.77+/-1.30）和石油（62.87+/-1.49）萃取物（而非水）显示出与相应的IC50值相比的一些抗增殖作用。

在体外，冬虫夏草菌丝体的提取物看起来抑制黑色素瘤细胞的增殖，B16细胞中的IC50值为99.47 +/- 1.67ug / mL，乙醇和乙酸乙酯12.17 +/- 1.24ug / mL，水和石油提取物相当无效。由于乙酸乙酯部分的效力，它在以0.05mg / kg（注射）植入B16肿瘤的小鼠中进行测试，并且肿瘤重量减少了48％，但相对于环磷酰胺（Cytoxan）的活性对照（62％）而言表现不佳。当比较这些提取物的生物活性物质时，乙酸乙酯似乎含有非常大剂量的麦角甾醇。

一般的冬虫夏草提取物似乎可以减少继发于抗炎作用的结肠癌细胞（HT-29和SW480）的增殖，从而阻止TNF-α诱导的NF-kB活性。

一项使用膀胱癌细胞（5637细胞系）的体外研究指出，15uM的一种称为CMP的肽能够将活力降低至对照的39.06 +/- 15.60％，IC50为8.1μM。