黄芩

黄芩是一种中药，用于心血管和认知健康以及长寿。它看起来是黄酮类化合物的良好来源，并且一些组分非常有效。

黄芩是一种植物，在中医中用于治疗心血管疾病、出血性疾病（如呕血、血尿和子宫出血）。通常是一种用于一般预防性健康目的的中药，更侧重于心血管和出血性疾病以及神经保护/认知增强特性。

黄芩苷能够穿过血脑屏障（注射剂量为24mg/kg），此剂量后脑脊液中检测到的浓度达到344.235 +/-71.406μg/ L（血清浓度的27％）。血液中的黄芩苷可以穿过血脑屏障，虽然它似乎在大脑和血液中的浓度不同。

已经发现黄芩苷（糖苷）在80mg/kg腹膜内给药时可以保持肝脏AMPK的水平，这被认为可以消除高脂肪饮食中的体重增加（高脂肪饮食能够减少AMPK磷酸化）。已经发现AMPK在5-10μM的浓度范围内被黄芩苷激活，并且似乎是由于CaMKKβ而不是LKB1，与白藜芦醇相似。AMPK的激活已被证明是黄芩苷降低脂质和降胆固醇作用的原因。

黄芩素似乎是一种GABAA受体激动剂，糖苷（黄芩苷）没有这种作用。其效力大于白杨素，其Ki值为5.69 +/-0.95μM（IC50为10.1 +/-1.68μM）。糖苷黄芩苷的Ki值较弱，为77.10 +/-4.79μM，IC50高于100μM。有趣的是，黄芩素可能只会显著影响α2和α3亚基的GABAA受体，这可以解释抗焦虑特性和缺乏镇静特性。

在口服黄芩苷5mg/kg和汉黄芩素5-10mg/kg时有抑制惊厥作用。这两者都表明它们在口服摄入后具有活性。

千层纸黄素（Oroxylin A）看起来是一种多巴胺转运抑制剂，类似于哌醋甲酯（利他林），被认为是促进注意力的效果的基础。已经注意到Oroxylin A在5mg/kg口服摄入的认知损伤小鼠中增加CREB和BDNF磷酸化，这是由于激活ERK1/2（MAPK），这是GABAA拮抗作用的下游，因为它被荷包牡丹碱模仿，并被抑制NMDA受体阻断。由于上述机制，已经注意到，当给予正常小鼠（5-10mg/kg）施用7-14天时，Oroxylin A以剂量依赖性方式刺激海马中的神经发生，5mg/kg与10mg/kg可以产生同样的表达。

用Oroxylin A观察到的GABAA受体的抑制似乎间接增加了NMDA依赖性信号传导，然后增加了发生的神经发生的量。在口服摄入低剂量的该分子后，啮齿动物已经证实了这一点。当每天50mg/kg注射三周时，黄芩苷可以增强大脑缺血性损伤后大鼠的神经干/祖细胞产生和海马依赖性神经发生，这被认为与7.5-30μM的MASH1表达上调有关。

热休克蛋白70（HSP70）是一种可诱导的HSP，可在神经元中发挥保护作用，具有抗缺血性损伤的特殊功效，这种神经保护作用已被黄芩苷以200-300mg/kg注意到。并且已知黄芩苷在缺血期间保留HSP70浓度，与ERK磷酸化保护相关（细胞保护）并减少p38 MAPK和JNK的磷酸化（积极介导细胞死亡），导致细胞保护作用。

通过一氧化氮分泌评估，Oroxylin A能够抑制小胶质细胞激活（来自LPS），浓度范围为10-100μM，能够阻止STAT1活化（50μM时70-85％抑制）而不影响NF -kB易位，最终导致炎性细胞因子的分泌减少。虽然通过抑制50μM的NF-kB，但汉黄芩素也能够抑制小胶质细胞的活化。

Oroxylin A和汉黄芩素已被用于预防脑细胞的炎症反应，这被认为是一些神经保护作用的基础。
当在慢性LPS注射期间每天喂食100mg/kg提取物时，体内注意到小胶质细胞活化减少和随后的炎症。

黄芩在10-300mg/kg口服摄入量时（30mg/kg时最有效），β-淀粉样蛋白中显示出针对鹅膏蕈氨酸（模仿阿尔茨海默氏症的毒素）的抗遗忘和记忆促进作用。关于逆转与年龄相关的遗忘症，黄芩（50-200mg/kg）比47天内200mg/kg吡拉西坦的比较剂稍强。

黄芩看起来具有非常普遍的抗遗忘特性。一项评估Oroxylin A对东莨菪碱的抗遗忘特性的研究在其他正常年轻小鼠中进行了测试，而2.5-20mg/kg具有改善认知（被动回避）的趋势，只有5-10mg/kg达到统计学显著性。一些证据支持使用Oroxylin A改善其他健康和年轻啮齿动物的认知，提示促智作用。

黄芩素的脑内注射显示出增加睡眠时间的镇静特性（为对照组的108-120％），而苯二氮卓类拮抗剂在一项研究中未能消除这种作用，但在另一项研究中成功地预防了睡眠时间的增加。在黑暗阶段睡眠（夜间睡眠）之前，黄芩苷给药时慢波睡眠和快速睡眠似乎都会增加。

在自发性高血压大鼠（也是一种被认为与多巴胺转运改变相关的注意力缺陷模型）中，Oroxylin A看起来可以提高注意力，这被认为与其阻断多巴胺转运蛋白的能力有关。

由于其对多巴胺转运蛋白的抑制，Oroxylin A可能具有促进注意力的特性，这种机制类似于哌醋甲酯（利他林）。

已显示黄芩苷通过激活50-200nM范围内的eNOS刺激分离的HUVEC（内皮细胞）中的一氧化氮，50nM优于10nM缓激肽（比较物）。黄芩素、汉黄芩素和汉黄芩苷在10-200nM范围内似乎对eNOS无活性，表明黄芩苷的葡萄糖醛酸苷基团是必需的。这可能具有生物学相关性，因为一些证据表明由于皮肤血管舒张导致的低温效应呈剂量依赖性。

黄芩苷（糖苷，糖苷配基无活性）似乎是一种有效的eNOS诱导剂，可能会增加一氧化氮。由于需要的浓度低，这可能在口服摄入后是相关的。

黄芩的成分已经证明了体外AMPK活化继发的降低脂质和胆固醇的作用。

每天腹腔注射80mg/kg黄芩素16周能够抑制大鼠高脂饮食引起的脂肪增加，这被认为是继发于肝脏中AMPK活化的过程。在糖尿病小鼠（db/db）中，每天给予10mg/kg或100mg/kg黄芩（11.02％黄芩苷）提取物，持续4周，补充剂能够剂量依赖性地减少观察到的体重增加，再次这被认为是由于AMPK激活的缘故。

很少的证据，但是分离的黄酮类化合物或根提取物本身的确可以减少体重增加，这被认为是继发于AMPK活化。

黄芩对LPS诱导的巨噬细胞活化具有中度抗炎作用，乙醇根提取物（8.53％黄芩苷）在800μg/mL时将一氧化氮产量降低至对照的8.85％，在200μg/mL时降低54.6％（仅由荆芥组合表现）。水提取物具有最小的抑制作用，并且在其他地方显示出与25μM没食子酸相当的效力（50-400μg/ mL）。

已知黄芩苷可抑制HIV复制，其效力范围为43.27-47.34μM，与锌结合时效果更强（29.08-31.17μM）。

已经注意到黄芩苷对金黄色葡萄球菌诱导的肺炎的抗菌作用。