表儿茶素3-没食子酸酯

富含黄酮类化合物的木槿叶多酚（HLP）已被证明具有抗氧化和抗动脉粥样硬化的活性。在一项研究中，检测了HLP及其主要化合物表儿茶素3-没食子酸酯在体外暴露于ox-LDL的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中的保护作用。研究表明，HLP上调自噬途径，从而导致ox-LDL诱导的HUVEC损伤和凋亡减少，并为其抗动脉粥样硬化活性提供新的机制。

一项研究使用角叉菜胶诱导的爪水肿模型确定ECG的抗炎活性。在不同治疗组的血浆中估计促炎介质（PGE2，TNF-α，IL-1β和IL-6）。以100、200和400mg / kg口服剂量测试ECG。在所有实验中使用双氯芬酸钠和双氯芬酸钠作为标准药物（100mg / kg）。研究表明，ECG显著（p <.001）抑制了小鼠的扭体反应。与仅接受乙酸的阳性对照组相比，在测试的ECG剂量下抑制百分比分别为32％，52％和62％。此外，ECG显著（p <.001）增加了热板模型中的反应时间。120分钟后，最大的镇痛效果明显。该研究支持使用ECG作为镇痛剂和抗炎剂。

ECG具有促进新血管数量增加的作用。这与血管内皮生长因子的蛋白质水平相关，血管内皮生长因子是已知的最有效的血管生成蛋白。研究证明，ECG可以显著改善伤口愈合和瘢痕形成的质量。这些作用可能部分是由于血管生成反应的加速和酶一氧化氮合酶和环加氧酶的上调。

表儿茶素没食子酸酯（ECG）是绿茶中的主要儿茶素成分，ECG诱导激活转录因子3（ATF3），其参与HCT-116细胞中的促凋亡。一项研究表明，EGR-1（一种肿瘤抑制蛋白）可以证实ECG在人结直肠癌细胞中ATF3表达的作用。该研究还发现ECG的促氧化活性有助于ECG诱导的ATF3表达。

绿茶儿茶素具有显著的抗肿瘤发生作用，绿茶成分通过TGF-β超家族蛋白NAG-1（非甾体抗炎药物活化基因）诱导细胞凋亡。一项研究显示，ECG是测试儿茶素中最强的NAG-1诱导剂，HCT-116细胞的处理导致G（1）亚群增加，聚（ADP-核糖）聚合酶裂解（ PARP），与细胞凋亡一致。

靶向肿瘤代谢谱是一种抑制癌细胞增殖的新型治疗方法。因此，酚类化合物表儿茶素没食子酸酯（ECG）被治疗人结肠腺癌HT29细胞。ECG降低了HT29细胞的肿瘤活力并诱导细胞凋亡，坏死和S期阻滞。使用ECG治疗后，葡萄糖消耗量显著降低。研究数据指出，ECG可作为治疗结肠癌的有希望的化学治疗剂。

在一项研究ECG的潜在抗缺血/再灌注损伤特性的体外试验中。测定了作为ROS，LDH，MDA和SOD的氧化应激标记。数据表明，ECG可通过影响VEGF，Bcl-2，BAX，LC3B，caspase 3，mTOR和Beclin-1的表达，影响新生血管形成，促进细胞增殖和细胞迁移，同时抑制细胞凋亡和自噬。所有数据表明，通过促进新生血管形成，减轻细胞凋亡和自噬，以及促进OGD / R的HBMVEC中的细胞增殖，ECG可以保护脑免受缺血/再灌注损伤。

一项实验研究了表儿茶素没食子酸酯对顺铂诱导的大鼠肾毒性的影响。为此，将ECG（1.25、2.5和5mg / kg；腹膜内给药）给予雄性白化Wistar大鼠10天。ECG（5 mg / kg）预处理使顺铂诱导的氧化应激，肾功能和组织病理学改变正常化。ECG还可以阻止MAPK通路的激活，并减轻大鼠的炎症和细胞凋亡。这些研究结果表明，ECG通过下调MAPK通路阻止顺铂诱导的氧化应激，炎症和细胞凋亡，并导致肾功能改善。

帕金森病（PD）的特征在于多巴胺能神经元的进行性丧失和脑中α突触核蛋白（αS）的聚集。一项旨在研究ECG对PD模型果蝇大脑中的攀爬能力、脂质过氧化和细胞凋亡的影响的实验，在饮食中补充终浓度为0.25、0.50和1.0μg/ mL的ECG，并使果蝇进食24天。24天后评估攀爬能力。0.25、0.50和1.0μg/ mL ECG的补充显示出攀爬能力丧失的剂量依赖性显著延迟，并且减少PD模型果蝇的脑中的氧化应激和细胞凋亡。

糖尿病足溃疡是糖尿病相关的伤口愈合受损最严重的临床表现。目前对这些溃疡的标准和实验性治疗基本上无效。在一项研究中，使用新生儿链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病（nSTZ-DM）2型模型来研究ECG对伤口愈合和瘢痕形成受损的影响。与非糖尿病对照相比，施用100mg / kg STZ在nSTZ-DM 2型大鼠中诱导显著（P <0.05）的轻度高血糖状态。然后使用全厚度切口伤口愈合模型研究0.8mg / mL ECG对伤口愈合的影响。ECG显著改善nSTZ-DM 2型大鼠的愈合并减少瘢痕形成（P <0.05）。还发现了生化改善，包括显著增加的总一氧化氮合酶活性和诱导型NOS（iNOS）活性（P <0.01）。这项工作突出了ECG作为DM受损伤口愈合的潜在治疗方法。

红细胞MDA水平随年龄增长而增加，并且GSH和膜-SH组的浓度降低。儿茶素对红细胞显示出对叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导的氧化应激的显著保护作用。与较低年龄组相比，老年组的效果更明显。研究结果表明茶儿茶素可能作为抗衰老化合物发挥作用。

肌肉无力是老年人最常见的症状之一，并增加死亡风险。因此，肌肉质量的维持对于抑制衰老很重要。在一项研究中，研究了儿茶素、多酚化合物在绿茶中对肌肉再生的影响。研究发现表儿茶素没食子酸酯（ECG）通过诱导Myf5转录因子激活卫星细胞。对于卫星细胞活化，在ECG处理后显著诱导Akt激酶，并且在Akt抑制剂存在下阻断ECG诱导的卫星细胞活化。ECG还通过在卫星和C2C12成肌细胞中诱导肌原性标记物（包括肌细胞生成素和肌肉肌酸激酶MCK）来促进肌原性分化。

衰老与许多生理和细胞变化有关，其中许多变化是由于质膜的改变。膜转运蛋白的功能对于维持细胞外和细胞内环境之间的离子稳态至关重要。一项研究对97名正常健康受试者（62名男性，35名女性；16-80岁）进行。为了研究茶儿茶素的作用，将受试者分成三组：年轻（ <40岁；n = 34）；中年（40-60岁；n = 32）和老年人（> 60岁； n = 31）。在测定之前，将来自每组的红细胞重影/细胞悬浮液与ECG，EGCG，EGC和EC（10μmol/ L）在37℃下孵育30分钟。衰老显著增加NHE活性并降低Ca（2+）-ATPase活性。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯，EGC，ECG和EC有效地减轻了来自所有年龄组的红细胞膜转运蛋白活性的变化；这种影响在老年组中更为明显。研究假设损伤的入境转运蛋白可能是衰老期间病理事件的潜在机制之一。摄入更多富含儿茶素的食物可以提供一些针对年龄依赖性疾病的保护。

在一项研究中，在动脉粥样硬化易感的C57BL / 6J，载脂蛋白（apo）E缺陷小鼠中检查了茶儿茶素的抗动脉粥样硬化作用。在第8周，茶组中的血浆脂质过氧化物减少，表明通过茶摄取改善了体内氧化状态。与对照组相比，茶组中从弓形到股动脉分叉处的主动脉区域和主动脉重量均显著减弱了23％。茶组的主动脉胆固醇和甘油三酯含量分别比对照组低27％和50％。这些结果表明，长期摄取茶提取物可防止动脉粥样硬化的发展而不改变apoE缺陷小鼠的血浆脂质水平，这可能是通过茶的强效抗氧化活性介导的。

绿茶含有丰富的多酚，包括具有抗氧化活性的儿茶素，被认为对心血管健康有益。在一项研究中，研究了绿茶儿茶素对体外和人体研究中低密度脂蛋白（LDL）氧化的影响，以检验儿茶素掺入LDL颗粒并发挥抗氧化特性的假设。在一项随机，安慰剂对照、双盲、交叉试验中，19名健康男性以1克总儿茶素的剂量摄取胶囊形式的绿茶提取物（GTE），其中大部分（> 99％）是没食子酸酯。研究表明，绿茶儿茶素迅速掺入LDL颗粒中并在降低人体LDL氧化中发挥作用，这表明服用绿茶儿茶素可有效降低与氧化应激相关的动脉粥样硬化风险。

淀粉样β肽（Abeta）诱导的氧化应激参与阿尔茨海默病（AD）的发病机制。相比之下，绿茶儿茶素可以为大脑神经元提供有效的抗氧化防御。因此，我们检查了绿茶儿茶素的长期给药（63％的表没食子儿茶素-3-没食子酸酯，11％的表儿茶素，6％的表没食子儿茶素和6％的表儿茶素没食子酸酯）对防止AD的动物模型中的认知障碍的作用。研究表明，给药26周显著降低了Abeta诱导的参考和工作记忆错误数量的增加，伴随着海马脂质过氧化物（LPO；40％）和皮质 - 海马活性氧（ROS）分别减少42％和50。结果表明，长期服用绿茶儿茶素可通过增加抗氧化防御作用，对抗Abeta诱导的认知障碍，从而提供有效的预防效果。

对绿茶的乙醇提取物进行体内建模。对正常、高血糖和高胆固醇血症大鼠进行功效试验8周。每项研究使用对照、功能和营养保健饮食。在研究期间饮酒和采食量和体重增加。血清分析显示，由于营养保健饮食，高胆固醇血症大鼠的胆固醇水平最大降低，高达15.45％。LDL病例减少21.51％，甘油三酯减少12.92％。高血糖大鼠的血清葡萄糖水平降低最多，由于营养保健饮食，高达13.39％。与营养保健饮食相比，功能性饮食导致各自性状的减少了一点点。血液学分析显示，绿茶给药对大鼠的红细胞、白细胞和血小板计数没有不利影响。基于目前的研究工作得出结论，绿茶可有效对抗高胆固醇血症和高血糖症。

一项研究的目的是评估绿茶茶提取物对饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织中促炎分子和脂肪分解蛋白水平的影响。将动物随机分成四组：CW（食物和水）；CG（食物和水+绿茶提取物）；HW（高脂饮食和水）；HG（高脂饮食和水+绿茶提取物）。小鼠随意喂食食物或高脂肪饮食，同时补充（口服强饲）400mg / kg体重/天的绿茶提取物（分别为CG和HG）。治疗进行了八周。UPLC显示，在10mg / mL绿茶提取物中，有15μg/ mg表没食子儿茶素，95μg/ mg表没食子儿茶素没食子酸酯，20.8μg/ mg表儿茶素没食子酸酯和4.9μg/ mg没食子儿茶素没食子酸酯。伴随高脂饮食的绿茶增加了肠系膜脂肪组织中的HSL、ABHD5和perilipin，这与体重和脂肪组织增加减少有关。此外，研究观察到绿茶补充剂减少炎性细胞因子TNFα水平，以及TLR4，MYD88和TRAF6促炎信号。该研究结果表明，绿茶增加了脂肪分解途径并减少了脂肪组织，这可能解释了肥胖小鼠中低度炎症的减弱。