表没食子儿茶素3-没食子酸酯

EGCG具有广泛的治疗特性，包括抗动脉粥样硬化，抗心肌肥大，抗心肌梗塞，抗糖尿病，抗炎和抗氧化。这些治疗效果主要与抑制LDL胆固醇（抗动脉粥样硬化），抑制NF-κB（抗心肌肥大），抑制MPO活性（抗心肌梗塞），降低血浆葡萄糖和糖化血红蛋白水平有关（抗糖尿病），炎症标志物的减少（抗炎）和抑制ROS的产生有关。

EGCG抑制人MCF-7乳腺癌细胞的增殖并促进细胞凋亡。潜在的机制可能与P53 / Bcl-2信号通路有关。

EGCG已被证明具有有效的抗炎，抗肿瘤和抗血管生成作用，并且是产生组胺的酶组氨酸脱羧酶的有效抑制剂。

EGCG可以恢复UUO诱导的肾脏重量减轻和肾功能障碍。此外，EGCG也阻止了UUO诱导的阻塞肾脏的氧化应激和炎症反应。这些结果表明EGCG的肾脏保护作用可能是通过其NF-KB和Nrf2信号通路调节。

细胞功能测定显示EGCG抑制细胞增殖，诱导细胞周期停滞并促进体外OS细胞的凋亡，并且还抑制体内移植肿瘤的生长。通过miRNA芯片和RT-qPCR分析，发现miR-1在EGCG处理的MG-63和U-2OS中以剂量和时间依赖性方式显著上调。此外，EGCG和miR-1模拟均抑制c-MET表达，并且与EGCG和c-MET抑制剂（克唑替尼）的组合处理对MG-63和U-2OS细胞的生长具有增强的抑制作用。

表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）是一种从茶儿茶素中分离出来的单体，有助于对抗皱纹和使皮肤细胞恢复活力。在一项旨在研究EGCG的抗衰老作用的研究中，将45只雄性小鼠分成5组，用不同剂量的EGCG，维生素C处理小鼠作为阳性对照。除载体外的所有组均建立由d-半乳糖（200mg / kg /天）诱导的衰老模型，将其皮下注射给小鼠8周。注射d-半乳糖后两周，通过皮下注射5小时，每天一次同时给予EGCG和Vit C组以注射d-半乳糖。结果表明，EGCG处理组皮肤条件得到改善，皮肤整体结构优于对照组，EGCG处理后氧化应激水平和EGFR蛋白表达水平显着高于对照组。所有这些发现表明EGCG可有效抵抗皮肤衰老。

EGCG可减毒前列腺氧化应激和炎症的微环境，改善前列腺增生和胶原沉积，减少血管生成相关生长因子的水平，抑制AR，ER-α，HIF-1α，TGF-β1的过表达，以及减轻大鼠的前列腺EMT。这表明EGCG可以减弱睾酮诱导的BPH和纤维化。

自身免疫性慢性炎症性肠病（IBD）无法治愈。IBD患者通常使用补充和替代药物，其安全性，有效性和与标准治疗的相互作用尚不完全清楚。因此，后果可能会危及生命。GrTP，EGCG和柳氮磺胺吡啶以类似方式显着改善治疗动物的结肠损伤和组织学评分（GrTP与DSS p <0.05; EGCG，柳氮磺胺吡啶与DSS p <0.01）。

表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）似乎减轻心肌缺血/再灌注损伤。将分离的大鼠心脏进行30分钟的局部缺血和2小时的再灌注。EGCG治疗显著减少心肌梗塞（EGCG 1 microM中14.5 +/- 2.5%，EGCG 10 microM中4.0 +/- 1.7%，P <0.001，相对于对照27.2 +/- 1.4%）。这些数据支持KC（ATP）通道在EGCG诱导的心脏保护中的作用。

一项旨在研究表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）的抗焦虑活性的实验，在小鼠急性给药后，使用行为测试（高架十字迷宫和被动回避测试）和电生理学对培养的海马神经元进行了研究。EGCG以浓度依赖性方式逆转GABA（A）受体阴性调节剂甲基β-咔啉-3-羧酸酯（β-CCM）对GABA电流的抑制。EGCG始终抑制自发兴奋性突触传递。行为测试表明，EGCG发挥抗焦虑和遗忘作用，就像苯二氮卓类药物氯氮卓一样。实际上，EGCG以剂量依赖的方式增加了在正迷宫的开放臂中花费的时间并且减少了被动回避测试中的降低等待时间。

EGCG可能通过选择性抑制5α-还原酶活性而用于预防或治疗雄激素性脱发。EGCG促进毛囊离体培养中的毛发生长和培养的DPC的增殖。EGCG在体外对DPC的生长刺激可以通过磷酸化Erk和Akt的上调以及Bcl-2 / Bax比率的增加来介导。在人头皮的体内真皮乳头中也获得了类似的结果。研究表明，EGCG通过这些对DPC的双重增殖和抗细胞凋亡作用刺激人类毛发生长。

EGCG抑制砷诱导的肝脏病理损伤，肝脏ROS水平和MDA水平。砷降低抗氧化酶SOD，GPX和CAT活性，并且EGCG处理抑制了这种降低。此外，EGCG减弱了肝组织中砷的保留，并改善了Nrf2信号相关基因（Nrf2，Nqo1和Ho-1）的表达。研究结果表明，EGCG可能在预防肝毒性中发挥作用，这表明EGCG可能是治疗砷中毒的潜在药物。

同型半胱氨酸（Hcy）诱导的血管内皮损伤导致动脉粥样硬化中内皮功能障碍的进展。表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）已被用于预防动脉粥样硬化。研究表明，EGCG可抑制Hcy诱导的内皮细胞形态变化和活性氧（ROS）的产生。此外，EGCG剂量依赖性地预防Hcy诱导的HUVECs细胞毒性和凋亡生化变化。

EGCG在体外和体内对甲型H1N1流感病毒具有强烈的作用，呈剂量依赖性。可使死亡率和肺病理损伤减少，并且在感染甲型流感病毒的小鼠中口服EGCG延长了平均存活天数。

EGCG通过下调HaCaT细胞中caspase-8和-3来预防自由基诱发的细胞凋亡。EGCG可减少黑色素细胞中的黑色素分泌和产生。EGCG对皮肤水合作用、保湿和皱纹形成具有积极作用。

一项研究，在C57BL / 6J小鼠中通过氢氧化钠方法诱导角膜碱烧伤。分别用EGCG溶液或磷酸盐缓冲溶液（PBS）腹膜内处理角膜烧伤的小鼠。治疗后d1，d3和d7组EGCG组角膜上皮愈合率明显高于PBS组（d1：41.0%±13.0% vs 23.8%±7.6%; d3：76.6%±7.5%vs 61.2%±6.8%; d7：87.8%±8.5% vs 74.0%±9.1%；所有P <0.05）。在小鼠角膜碱烧伤模型中，腹腔注射EGCG溶液可促进角膜上皮愈合，抑制CNV的形成，减少角膜炎症细胞的浸润。

一项荟萃分析研究了42个体外组合实验的结果和使用异种移植小鼠模型的13个组合实验的肿瘤体积的协同抑制。EGCG和抗癌化合物的各种组合在体外和体内实验中均诱导相似的协同抗癌作用，并显示肿瘤体积平均减少70.3%。

在一项针对EGCG对乙酰氨基酚在大鼠肝脏中的代谢和毒性的影响的实验中，将雄性Sprague-Dawley大鼠喂食不含或含有EGCG（0.54%，w / w）的受控饮食1周，然后腹膜内注射对乙酰氨基酚（1g / kg体重）并在12小时后杀死。测定乙酰氨基酚及其在血浆和肝脏中的缀合物的浓度。结果显示，EGCG喂养减少了血浆和肝脏中对乙酰氨基酚 - 葡萄糖醛酸和对乙酰氨基酚 - 谷胱甘肽的含量。此结果表明，EGCG喂养可以减少对乙酰氨基酚在大鼠中的代谢和毒性。

1型糖尿病是一种易患勃起功能障碍的代谢性疾病，部分原因是阴茎海绵体（CC）血管的结构和分子变化。EGCG摄入可预防糖尿病引起的海绵体平滑肌损失。

EGCG预处理可以保护原代大鼠RPE细胞免受H（2）O（2）诱导的死亡。这表明EGCG在预防与H（2）O（2）诱导的氧化应激相关的视网膜疾病中的潜在作用。

EGCG可以下调高尿酸血症小鼠的葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）和尿酸转运蛋白1（URAT1）的肾mRNA表达水平，表明EGCG对高尿酸血症小鼠具有明显的低渗和肾脏保护作用。

表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）在体外和体内抑制子宫肌瘤细胞的生长，并且绿茶提取物（含有45%的EGCG）的使用已证明其临床活性。

隐睾症（CO）是男性不育的危险因素。它与氧化应激的增加有关，这会改变生殖腺细胞向精原细胞的分化。CO / EGCG（表没食子儿茶素3-没食子酸酯）组显示脂质过氧化显著降低，抗氧化酶活性和T浓度显着增加。与CO相比，组织学改变、缺乏生殖细胞和活跃的精子发生显著减少。结果表明，EGCG降低了脂质过氧化并增加了内源性抗氧化系统的活性，该系统保护睾丸免受实验CO期间产生的氧化应激产生的改变。

EGCG治疗可促进坐骨神经挤压伤后再生早期坐骨神经。在神经损伤后第1天和第3天，与CRUSH大鼠相比，EGCG处理显著降低了NGFR-p75表达。在坐骨神经中，EGCG处理显著（p <0.01）增加对照中的Trk-B和NGFR-p75蛋白浓度。与CRUSH组相比，EGCG治疗显著（p <0.0001）增加了坐骨神经中的Trk-B，Trk-C和NGFR-p75 mRNA基因表达。数据表明，EGCG对脊髓神经元的神经保护作用可能是通过在大鼠模型中神经挤压伤后调节NTF和NTF受体介导的。

EGCG治疗改善了关节炎小鼠的临床症状并降低了组织学评分。与PBS处理的小鼠相比，EGCG喂养的小鼠中血清II型胶原特异性免疫球蛋白（Ig）IgG2a抗体显著降低。这种效果是通过EGCG引发产生IDO的DC，增加T regs的频率和诱导Nrf-2抗氧化途径的激活来介导的。

表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）具有抑制氧化应激、刺激恢复，促进挤压伤后坐骨神经再生的能力。将成年雄性Wistar大鼠随机分为4组：（1）Naïve，（2）Sham（假伤，手术对照组），（3）Crush（生理盐水治疗坐骨神经挤压伤），（4）Crush + EGCG（用腹膜内给予EGCG，50mg / kg治疗的坐骨神经挤压伤。与Crush组相比，Crush + EGCG组中的动物表现出机械性异常性疼痛和痛觉过敏潜伏期的显著降低以及在退热和甩尾退缩潜伏期中从伤害感受缺陷恢复的显著改善。与对照组相比，Crush + EGCG和Crush组每单位面积的轴突数量显着减少。坐骨神经损伤产生全身氧化应激，表现为尿液中异前列腺素的显着增加和第7天至第14天血液总抗氧化能力（TAC）的降低。EGCG处理的大鼠显示出异前列腺素的增加显著少于盐水 - 在神经损伤后第14天，治疗的动物也显示TAC水平完全恢复。研究表明，EGCG治疗抑制了压迫诱导的异前列腺素的产生并刺激了TAC的恢复，并且与大鼠坐骨神经挤压伤后运动和感觉障碍的显著减轻以及神经元再生的显着组织形态学证据相关。该研究的结果表明，EGCG可用作神经损伤的辅助治疗药物。

EGCG可以在体外存在甘油的情况下抑制△HMGCR，并可降低HepG2细胞中的细胞总胆固醇。因此，有希望将EGCG用于降血脂保健品的开发。

表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）对接受辅助放疗的乳腺癌患者的放射性皮炎有效。在放疗期间或放疗后8名患者中观察到2级放射性皮炎，但在EGCG治疗后均降至1级。在疼痛、灼热、瘙痒和压痛的放疗结束后2周，患者报告的症状评分显著降低，p <0.05。

EGCG对辐射大鼠的预处理显著改善血浆同型半胱氨酸、β淀粉样蛋白，TNF-α和IL-6水平升高，多巴胺和血清素降低。EGCG预处理也显著改善了辐射诱导的4-HNE和蛋白质羰基水平的增加，包括谷胱甘肽水平，以及谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶在海马中的活性。在辐射暴露之前的EGCG治疗可保护免受海马中的DNA损伤和细胞凋亡。随着Bcl-2的显著增加，海马中p53、细胞色素c、Bax和半胱天冬酶3和9水平的增加显著改善。研究表明，EGCG可以减轻海马中辐射诱导的损伤和细胞死亡的严重程度。

EGCG治疗对高脂肪和高果糖饮食（HFFD）诱导的胰岛素抵抗和记忆障碍具有保护作用。实验将3个月龄的C57BL / 6J小鼠随机分配到3组不同饮食：对照组、HFFD组和HFFD加EGCG组。通过使用Morris水迷宫测试评估记忆丧失，在此期间观察到EGCG预防HFFD引起的记忆障碍和神经元丢失。EGCG减弱了HFFD诱导的神经元损伤。EGCG通过上调胰岛素受体底物-1（IRS-1）/ AKT和ERK / cAMP反应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路显著改善胰岛素抵抗和认知障碍。通过抑制MAPK和NF-κB途径以及炎症介质如TNF-α的表达，EGCG补充恢复了长期HFFD触发的神经炎症。EGCG还通过改善氧化细胞状态和线粒体功能来逆转SH-SY5Y神经细胞中高葡萄糖和葡糖胺诱导的胰岛素抵抗。

通过MTT检测，EGCG对食管癌细胞（Eca109和Ec9706）的生长具有抑制作用。EGCG抑制细胞生长和诱导食管癌细胞凋亡。它降低了bcl-2蛋白的表达，增加了bax和caspase-3蛋白的表达。EGCG通过降低ABCG2表达和增加癌细胞中的抗癌药物浓度来逆转多药耐药性。

用EGCG处理人真皮成纤维细胞显著逆转了H2O2诱导的超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的减少，以及丙二醛（MDA）水平的抑制。这些结果表明，EGCG通过提高SOD和GSH-px的活性，降低MDA水平，对H2O2诱导的人皮肤成纤维细胞损伤有效。EGCG可用于预防与衰老相关的皮肤损伤。

一项针对表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）对最小红斑剂量（MED）和紫外线引起的皮肤损伤的影响的实验显示，通过补充EGCG，紫外线辐射诱导的晒伤严重程度和表皮屏障功能的改变减弱。定期摄入EGCG可通过增加MED来增强皮肤的耐受性，从而防止紫外线引起的表皮屏障功能和皮肤损伤的扰动。

表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG），通过增加运动来减轻代谢综合征的动物模型自发性高血压大鼠（SHR）的体重增加。用EGCG慢性治疗3周可改善胰岛素敏感性，提高血浆脂联素水平，减少SHR的食物摄入和体重增加。数据表明，EGCG影响大鼠体重增加，这种效应似乎是由于肠运动改变而不是增加运动活动。

一项研究使用GLY和CIN模型研究了EGCG是否可以降低对比剂诱导的肾毒性（CIN），单独或与甘油（GLY）诱导的肾损伤，并了解其防止毒性的机制。通过血清肌酸酐和血尿素氮（BUN）测量，两种剂量的EGCG均保护免受CM诱导的肾功能障碍。此外，EGCG处理显著改善了CIN诱导的氧化应激，并导致对肿瘤坏死因子（TNF）-α和核因子（NF）-κBmRNA表达的显著下调作用。此外，组织病理学分析显示EGCG还减轻CM诱导的肾损伤。

EGCG治疗使肥胖小鼠的附睾脂肪量减少20%（P <0.05）。EGCG处理使得OVA诱导的肥胖小鼠肺组织中总细胞和嗜酸性粒细胞的增加显著降低。EGCG使肥胖小鼠肺部的炎症和氧化应激标记物水平恢复正常，这表明它可能是减轻肥胖相关性哮喘的一种选择。

一项针对表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）对不同高危人乳头瘤病毒（HPV）亚型感染的宫颈癌细胞生长的抑制作用的实验，评估了7种不同浓度的EGCG（100,80,60,40,20,10和0μg/ ml）对HeLa细胞增殖的影响。EGCG以剂量和时间依赖性方式显著抑制HeLa细胞生长（P <0.05），24小时和48小时IC50分别为90.74和72.74μg/ ml。研究结果表明，EGCG抑制宫颈癌细胞生长，可能通过调节miR的表达介导。

EGCG具有促存活和促神经原性作用。在EGCG处理后，年轻的DCX阳性神经元显示出更精细的树突状树。EGCG还显著增加成年海马的净神经发生并增加磷酸化Akt的海马水平。离体时，当Akt上游的蛋白质PI3K被阻断时，EGCG对成体海马前体细胞的存活和神经元分化产生直接影响。

EGCG显著减轻细胞内脂质积累，并且抑制作用主要限于脂肪细胞分化的早期阶段。EGCG显著诱发AMPK和ACC的磷酸化并且减弱了从头脂肪生成的关键酶。研究结果还表明，EGCG通过消除氧化还原失衡和线粒体功能障碍减弱TNF-α诱导的胰岛素信号通路阻断。这些发现表明EGCG能够抑制脂肪生成并引起白色脂肪细胞的特征，因此它可能成为一种对抗肥胖症的新方法。

局部应用EGCG可缓解牛皮癣皮炎，通过降低表皮PCNA的表达，促进了caspase-14的表达，改善皮肤病理结构。EGCG治疗减轻了皮肤炎症，同时减少了T细胞的浸润；降低脾脏免疫细胞组成中CD11c（+）DC的百分比；血浆中白细胞介素（IL）-17A，IL-17F，IL-22，IL-23和丙二醛（MDA）水平降低；增加脾脏免疫细胞组成中CD4（+）T细胞的百分比；并增加血浆中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的生物活性。

高葡萄糖显著降低HepG2细胞和小鼠原代肝细胞中磷酸化AKT和GSK的水平。用EGCG预处理显著恢复了HepG2细胞和暴露于高葡萄糖的原代肝细胞中AKT和GSK的活化。在HepG2细胞和原代肝细胞中，通过EGCG处理以剂量依赖性方式改善糖原合成。EGCG通过潜在地降低ROS诱导的JNK / IRS1 / AKT / GSK信号传导来改善肝细胞中的高葡萄糖诱导的胰岛素抗性。

EGCG可以抑制临床致病性念珠菌属物种，尽管EGCG对抗真菌药物敏感性的浓度总体上略高于测试的抗真菌药物。基于这些结果，建议EGCG可有效地用作念珠菌病中抗真菌治疗的可能药剂或佐剂。

EGCG能够预防肥胖刺激线粒体复合物链，增加能量消耗，尤其是脂质底物的氧化，从而有助于预防肝脏脂肪变性和改善胰岛素敏感性。

通过微核试验研究，EGCG显著降低了辐射暴露小鼠中骨髓细胞的细胞遗传学损伤。用骨髓细胞裂解物进行的ELISA测定显示EGCG作为HDAC活性的抑制剂，并且DNase可及性测定显示EGCG处理增加了染色质对酶的可及性。结果表明EGCG可减轻小鼠造血系统的辐射损伤，并抑制HDAC酶活性。

在培养的人和小鼠肺癌细胞中，EGCG特异性地上调miR-210的表达，miR-210是由HIF-1α调节的主要miRNA。研究结果首次证明了EGCG在肺癌细胞系中miR-210的升高，这是由HIF-1α的稳定化介导的。该事件有助于EGCG的抗癌活性。

EGCG通过抑制HIF-1α蛋白表达和HIF-1α依赖的VEGF，IL-8和CD31表达以及Akt的激活，抑制HPV-16癌蛋白诱导的血管生成，提示HIF-1α可能是EGCG抗HPV相关NSCLC血管生成的潜在靶点。

表没食子儿茶素3-没食子酸酯（EGCG）抑制登革病毒感染，无论感染血清型如何。EGCG主要在感染的早期阶段发挥其抗病毒作用，可能是通过与病毒粒子直接相互作用来预防病毒感染。研究结果表明，EGCG特异性靶向DENV，可能被用作开发用于抗病毒的抗病毒药物的先导结构。