茶红素

一项研究旨在研究红茶提取物（BTE）及其主要酚类色素茶红素（Thearubigins，TRs）对乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠肝和肾损伤的潜在保护作用。治疗主要通过NAC和TRs70显著逆转了这些变化。通过治疗，APAP升高的血清肌酐水平被显著逆转。APG积累的亚G1期凋亡细胞明显减少，主要是肝脏中的NAC和TRs70以及肾脏中的TRs。茶色素可能通过其抗氧化活性来保护小鼠免受对乙酰氨基酚诱导的肝毒性和肾毒性。

蒽醌（TNQ）是茶黄素（TF-1）氧化产生的茶红素的一种，对人乳腺癌细胞中FAS的表达具有影响。发现TNQ抑制了MDA-MB-231细胞中EGF诱导的FAS mRNA和FAS蛋白表达。以前已证明FAS的表达受转录因子的SREBP家族调控。在一项研究中，证明了TNQ阻断了EGF诱导的SREBP-1的核易位。TNQ对FAS的药理作用会降低BT-474细胞的细胞活力并诱导细胞死亡。该发现表明，TNQ通过调节EGFR / ErbB-2途径来调节FAS表达，并诱导乳腺癌细胞死亡。

一项旨在阐明红茶多酚（如茶黄素）和茶红素（Thearubigins）在治疗针对性疾病（特别是与氧化应激相关的疾病，如高胆固醇血症和糖尿病）中的治疗潜力的研究。结果表明，实验大鼠的胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯水平均降低，而高密度脂蛋白显著增加。与其他营养饮料相比，基于茶黄素+茶红素的饮料在所有研究中均导致最高的葡萄糖下降和最大的胰岛素增加。研究I和II与高血糖和低胆固醇血症大鼠相比，胰岛素升高的报道值分别为13.02±1.02和14.55±1.13、10.09±0.15和11.59±0.86，而对照I和II分别为对照（7.84±0.45和9.10±0.41）。基于茶黄素和茶红素的饮食干预措施有助于缓解高胆固醇血症和高血糖症。

一项研究评估了红茶提取物（BTE）和茶红素（TRs）对大鼠骨质疏松症和体外破骨细胞形成的影响。在体内，使用卵巢切除（OVX）大鼠建立骨质疏松模型。在体外，将RAW264.7鼠巨噬细胞用作破骨细胞形成的模型。确定了BTE和TRs对破骨细胞形成的影响以及破骨细胞的特定基因和蛋白质水平。结果表明，OVX中的BTE或TR可以显著改善最大弯曲力，皮质骨厚度和骨吸收生物标志物（酸性磷酸酶）的水平。此外，BTE和TR均可以抑制破骨细胞生成并降低相关基因和蛋白质的表达水平。

红茶多酚茶黄素（TF）和茶红素（TR）的抗诱变和抗癌作用已有报道。TR是多酚的复杂混合物。通过Ames测定法对4个沙门氏菌菌株进行这3个部分的抗诱变活性。研究了人类白血病细胞U937的抗癌活性。研究发现清楚地表明，TR-1，TR-2和TR-3组分分别对沙门氏菌菌株和U937细胞具有抗诱变和抗癌活性。所有3个部分，无论是100μg/ ml或低于100μg/ ml的剂量，均未显示对正常人细胞（外周血单个核细胞）有任何明显的毒性作用。

一项研究评估了含有茶黄素（TF）和茶红素（TR）的具有良好抗癌活性的红茶提取物，以确定其对结肠癌（HCT 116）和肺癌细胞系（HT 460）的体外抑制作用。结果表明，TF、TR及其组合引起细胞活力的抑制。TF使HCT 116和HT 460的细胞活力最大程度降低。流式细胞仪数据显示TF、TR及其组合在G2 / M期表现出明显的细胞停滞。与结肠细胞（HCT 116）相比，这种影响在肺癌细胞（HT 460）中更为突出。TF和TR通过诱导凋亡和细胞周期停滞，以剂量和时间依赖性方式表现出协同作用并显著抑制HCT 116和HT 460的细胞增殖，其中TF表现出更明显的作用。研究结果表明，红茶分离的多酚（TF和TR）表现出对肺癌和结肠癌细胞生长的显著抑制作用，并且二者具有协同作用。

一项研究使用人工UV（200-400 nm）光源在六个受试者的前臂体内测试了红茶和绿茶凝胶。发现红茶和绿茶样品的抗氧化和清除自由基的活性很高。红茶、绿茶、优质红茶和L-抗坏血酸的活性水平分别为0.48、0.50、0.82和1.32 mM TR / mg。在任何受试者的红茶和绿茶凝胶部位均未观察到紫外线引起的红斑。结果得出结论，冷冻干燥的红茶和绿茶提取物具有很强的紫外线吸收率。将这些提取物配制成真皮凝胶可保护皮肤免受紫外线引起的红斑。

由于久坐的生活方式和单调饮食，由氧化应激引起的疾病已经加剧。一项研究表明，茶黄素分离物与茶红素相比显示出更多的抗氧化活性。此外，基于茶黄素和茶红素的实验饮食显著降低了血脂、葡萄糖含量、肾功能测试和TBARS，并增强了胰岛素、HDL和血液学参数。推断茶黄素和茶红素在体外和体内均具有强的抗氧化潜力，以解决与脂质过氧化有关的威胁。