白首乌

白首乌（Cynanchum bungei）（CB）及其两个相关物种牛皮消（Cynanchum auriculatum）（CA）和隔山消（Cynanchum wilfordii）（CW）是众所周知的名为白首乌的中草药。其中，CB长期用于滋补肾脏和肝脏，强化骨骼和肌肉，调节胃痛。迄今为止，已从这些物种中分离出151种化合物，主要的化学成分已被发现为苯乙酮、C21-类固醇、萜类化合物和生物碱。已经证明这些化合物和提取物具有显著的药理活性，包括抗肿瘤、抗炎、免疫调节、降血脂、抗肥胖、保肝、抗真菌、抗病毒、抗抑郁、血管舒张和雌激素活性。

白首乌（CW）的高分子量级分（HMF）在巨噬细胞和免疫抑制小鼠中具有免疫增强作用，并且这种作用归因于粗多糖。CW的HMF的粗多糖（HMFO）的具有抗炎作用。HMFO改善了结肠炎的病理特征，并显著降低了血清中促炎细胞因子的产生。组织学分析表明，HMFO改善了组织学损伤的迹象，如DSS引起的异常隐窝、隐窝丢失和炎性细胞浸润。研究结果表明，HMFO是治疗炎性肠病如结肠炎的有前途的药物。

从白首乌的根中分离出的一种C21-甾体糖苷（CGII）以浓度和时间依赖性方式抑制人胃癌SGC-7901细胞的细胞生长。用CGII处理SGC-7901细胞导致G1期细胞周期停滞，伴随着细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白依赖性激酶4和6的表达降低。CGII诱导细胞凋亡并激活caspase-3、caspase-8和caspase-9 。

隔山消（Cynanchum wilfordii）用于传统中药，该植物的几乎所有部分都被认为对各种血管疾病有益。一项研究旨在评估隔山消（ECW）的乙醇提取物对喂食高脂肪/胆固醇饮食（HFCD）的载脂蛋白E（apoE）（ - / - ）小鼠的血管功能障碍的影响。慢性ECW治疗显著降低低密度脂蛋白（P <.05）水平，并提高高密度脂蛋白胆固醇水平（P <.01）。ECW通过改善高脂血症的饮食/遗传模型中的一氧化氮/环GMP信号传导途径来改善内皮功能障碍。 ECW还可以通过抑制ET-1，细胞粘附分子和病变形成来显著抑制动脉粥样硬化的发展。

隔山消是东方医学中用于治疗各种病症的最广泛使用的药用植物之一。从隔山消根（CWE）的提取物中分离了cynandione A（CA）。CWE和CA以浓度依赖性方式显著降低LPS诱导的一氧化氮产生和iNOS的表达。CA显著减弱肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-6（IL-6）的表达，表明CWE和CA可能具有有效的抗炎活性。

从白首乌（Cynanchum bungei）中纯化出两种天然苯乙酮衍生物，2,5-二羟基苯乙酮（2,5-DHAP）和2,6-DHAP，并鉴定为鼠酪氨酸酶抑制剂。2,5-DHAP在3-异丁基-1-甲基黄嘌呤刺激的B16小鼠黑素瘤细胞中或在体内在斑马鱼和小鼠模型中强烈抑制体外黑素生成和细胞酪氨酸酶活性，并在所用浓度下未显示细胞毒性。施用于小鼠皮肤的2%2.5-DHAP凝胶制剂显著增加了平均皮肤美白指数（L值），表明其可用于治疗人类皮肤色素沉着过度。

一项研究将72只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、BSW三剂治疗组和氢化可的松治疗组。白首乌（BSW）处理显著提高血清GPT、GOT、HA、PCIll、MDA和HyP的升高以及肝匀浆含量。BSW组还增加了肝匀浆的SOD水平，使纤维化肝脏改善。白首乌的一般甙对CCl4诱导的纤维化大鼠具有抗肝纤维化作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。

白首乌的根已被证明具有各种药理作用，并且最近在其抗肿瘤活性中的潜在作用引起了很多关注。C-21甾体糖苷通常被认为是白首乌的主要活性成分。结果表明，块茎中的氯仿和乙酸乙酯部分强烈抑制人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的肿瘤细胞生长。

给雄性大鼠喂食由7.5%可可脂和1.25%胆固醇组成的HFCD，有或没有100,200mg /天/ kg ECW（隔山消的乙醇提取物）。HFCD喂养大鼠的慢性ECW治疗可降低LDL胆固醇和甘油三酯水平以及升高的高密度脂蛋白（HDL）胆固醇。慢性ECW治疗恢复了HFCD诱导的收缩压升高，通过内膜中层厚度的减少维持了平滑和柔软的内膜内皮层。ECW清楚地恢复了HFCD诱导的主动脉组织中内皮一氧化氮（NO）合酶表达和Akt表达水平的降低，从而通过增加内皮衍生的NO产生来改善内皮功能。此外，ECW的治疗显著恢复了HFCD诱导的大鼠主动脉cGMP水平的降低。研究表明，ECW通过改善喂食HFCD的大鼠主动脉组织中的NO / cGMP信号通路改善高血压和内皮功能障碍，提示该药物在治疗和预防动脉粥样硬化血管疾病中具有血管保护作用。

在一项双盲、随机、安慰剂对照的平行试验中，招募了84名受试者。参与者随机分为两组，分别为低剂量（300 mg / d）或高剂量（600 mg / d）的CW（隔山消乙醇提取物）。8周后，低剂量CW组中极低密度脂蛋白（p = 0.022）和甘油三酯（p = 0.022）的水平显著低于安慰剂组。在LDL-C≥150mg / dL（n = 33）的参与者亚组中，总胆固醇显著下降（低剂量，p = 0.012;高剂量，p = 0.021）。在接受两种剂量CW的组中，总胆固醇变化与基线LDL-C水平之间的相关性是显著的（低剂量，p = 0.010;高剂量，p = 0.015）。

白首乌的一对新型差向异构体Cynanbungeigenin C（CBC）和D（CBD）。在机制上，CBC和CBD阻断Hh途径信号传导不是通过靶向Smo和Sufu，而是在Gli水平。此外，两种eipmer在体外和体内均显著抑制Hh通路依赖性Ptch +/-; p53 - / -成神经管细胞瘤。这表明它们是治疗成神经管细胞瘤的潜在化合物，其具有对当前Smo抑制剂的原发性或获得性抗性。

隔山消提取物（CWE）通过抑制环氧合酶-2（COX-2）、核因子κB（NF-κB）和p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的核转位来减少肝脏中的脂肪积累。一项研究在非酒精性脂肪肝疾病的小鼠模型中评估了CWE的有益效果。用ATHFR治疗诱导肝脾肿大样病症（肝脏和脾脏重量增加）；这种病理变化在CWE存在时减弱。补充CWE（100和200 mg / kg，P <.05）可改善肝脏功能受损。果糖的致动脉粥样化饮食增加了COX-2和p38 MAPK的蛋白质水平，以及NF-κB的核转位。在CWE处理（100和200mg / kg）后，这些与炎症反应相关的信号传导途径被显著抑制。CWE补充剂通过抑制COX-2、NF-κB和p38MAPK减少了高脂肪和高果糖饮食诱导的脂肪在肝脏中的积累和损伤。